6 Farmacología Cardiovascular Tema 16 19

TEMA 16
FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para mantener el volumen/minuto necesario, en relación con el retorno venoso y con las necesidades tisulares de cada momento. Cuando esto ocurre se ponen en marcha mecanismos compensadores causantes de los síntomas: liberar catecolaminas

Cuando el corazón es insuficiente:
Seactiva el SNS: ↑ la FC y provoca vasoconstricción (para preservar la presión en2< determinados órganos; corazón, cerebro, riñón; y para compensar esta situación se activa el sistema angina-angiotensina (con la enzima convertidora de angiotensina 1 en 2) favoreciendo la aparición de edemas que dan lugar a: volemia, ortopnea, edema agudo de pulmón, aumenta el retorno venoso, disnea, ↑PA…)Tratamiento y objetivos
↓ los síntomas y mejorar la capacidad funcional del paciente.
Corregir alteraciones hemodinámicas
Corregir mecanismos compensadores hormonales
Retrasar el deterioro de la función cardíaca
Mejorar la calidad de vida y sobretodo prolongar la vida del paciente.
CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS QUE MEJORAR LA CONTRACTILIDAD (Inotrópicos positivos)
Simpaticomiméticos einhibidores de la fosfodiesterasa 3
MEDICAMENTOS QUE MEJORAN EL RENDIMIENTO HEMODINÁMICO CARDIACO
A) Reductores de precarga: diuréticos y vasodilatadores venosos.
B) Reducotores de postcarga: vasodilatadores arteriales y venosos (inhibidores de la ECA)
INOTRÓPICOS: Digitálicos.
Digoxina es el digitálico más usado. En farmacología se usan éste y la digitoxina.
Efectos
↑la contractilidad del miocardio y ↓la FC: fármaco elegido en fibrilación y flúter auricular.
Al aumentar la contractilidad del miocardio se distiende más y bombea más eficazmente la sangre; por eso entra más sangre al corazón. En la insuficiencia cardíaca se produce por el aumento de la presión de las aurículas y grandes venas, aumento del estímulo simpático. Al llegar más sangre al riñón cesa el estímulo de vasoconstricción con loque disminuye la renina  ↓aldosterona  ↑ diuresis  ↓ la secreción de catecolaminas (= al ↓ el efecto simpático ↓ FC, bradicardia)
↓ la contracción a nivel aurículoventricular (lo que explica que se use en la fibrilación y flutter auricular.
No aumenta la supervivencia pero mejora los síntomas
Mejora la disnea oliguria el edema y la congestión pulmonar y hepática.
Prolonga el periodorefractario del sistema de conduciión A-V
Eso en grandes cantidades aumenta el automatismo de los tejidos cardíacos. (efecto tóxico)
Características
Rango terapéutico pequeño porque se acumula en tejidos periféricos
Digoxinemia: nivel plasmático de digoxina
Vida media larga: necesitan tiempo para alcanzar niveles plasmáticas estables *el estado estacionario* (7/8 días)
Dosis de carga (de choque/deimpregnación/de digitalización): administrar dosis elevadas al inicio del tratamiento para que la concentración plasmática sea elevada lo antes posible. Puede administrarse por vía oral cada ocho o intravenosa por urgencias pero solo en urgencias y con bolo lento por alta toxicidad.
Concentraciones muy bajas en sangre 0´8 -2 (rango terapéutico) ng/ml.
Volumen de distribución alto: la digoxina se une muchoa la sangre (proteínas)

Administración
Dosis de mantenimiento por VO (una dosis diaria)
Digitalización
Via IM: directa (entre 1/5 minutos) o diluida en 4 veces su volumen (5min)
Vía oral
Se puede administrar en perfusión intermitente
La vía IM y SB producen dolor y necrosis en el punto de inyección
Efectos adversos
Son muy frecuentes (por margen de seguridad muy pequeño)
Solo porsobredosificación: exaltan el automatismo de los estímulos cardíacos. Pueden iniciarse impulsos cardíacos fuera del nódulo sinusal. Produce arritmias.
Digestivos: anorexia, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Son los primeros síntomas en aparecer. Se suelen realizar monitorizaciones frecuentes del fármaco.
Con mayor intoxicación, trastornos nerviosos: visión borrosa y sobre todo visión coloreada (verde...