Acalasia

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ACALASIA


DEFINICIÓN
La acalasia proviene del griego, significa falta de relajación. Es el trastorno de la motilidad esofágica caracterizada por al ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esófago; falta de relajación del esfínter esofágico inferior a la deglución y por una razón de alta presión en la parte inferior del esófago (1,2,3).



HISTORIA
Esta patología esofágica fuedescrita por primera vez en 1974 por Thomas Wills que publicó su trabajo en Phamaceutice Rationalis, en donde describe la sintomatología y recomienda la dilatación forzada como tratamiento de elección, el utilizaba para estos casos, un hueso largo de ballena que tenía protegida la punta por un cocho. (1,2,4)
En 1913 Von Mikulicz describe la primera serie realizada en 100 pacientes en los que serealizó dilatación esofágica sin pruebas posteriores de estrechez esofágica. (4)
En 1913 Heller realizó la primera intervención quirúrgica cardiomiotomía por vía torácica. (1,2,5)
En 1915 Sir Arthurt Hurt utilizó como dilatador un tubo como hueco cerrado en un extremo, lleno de mercurio y describió la utilización de este en los pacientes en los que se relaja normalmente el esófago a la deglución.(4)
Este método con dilatadores de mercurio se realizó hasta la década de los años 50. (6)
En la década de los años 60 se comenzó a utilizar la endoscopía con fibra óptica rígida, y se realizó las dilataciones con alambres como guía, proporcionando mejores resultados a las dilataciones. (7)
En los años 80 se utilizaron las dilataciones de polivinilo huecos y dilatadores de globo mediante controlradiográfico y endoscópico. (8)
En 1991 Shimir realizó la primara cardiomiotomía laparoscópica. (9)




ANATOMÍA PATOLÓGICA
El esófago en su tercio distal y a nivel del esfínter esofágico inferior, están inervados por el nervio vago o neumogástrico, llegando sus fibras hasta los plexos mioentéricos, en donde va a terminar a nivel de las neuronas excitadoras que tienen receptorescolinérgicos, y provocan las contracciones, y a nivel de las neuronas inhibitorias que a través del mediador pépticos intestinal vaso activo, produce relajación. (1,2,10,11)
Existen mecanismo neuromusculares en la patogénesis de la acalasia, como son: autoinmunidad, degeneración primaria neuronal y agentes infecciosos neurotróficos pueden estar presentes uno o todos los mecanismo patogénicos.
1. Respectoa la autoinmunidad se han encontrado relación con el antígeno de histocompatibilidad clase II DQW1, que se encuentra en la tiroiditis de de Hashimoto y síndrome de Sjogren, en los fragmentos esofágicos se encuentra infiltrados de linfocitos T que son los principales mediadores de la reacción autoinmunitaria.
2. En el mecanismo primario neural central y periférico se encuentra comúnmente lassiguientes alteraciones: Disminución o ausencia de las células ganglionares fibrosis neural, e inflamación crónica del plexo mioentérico.
3. En la causa infecciosa se ha encontrado relación muy estrecha entre la infestación por T. Cruzi y la acalasia, en el examen histopatológico las lesiones de los plexos mioentéricos se observa disminución y ausencia de células ganglionares.
En las muestras detejido se encuentra cambio en los plexos mioentéricos de Auberbach, en donde existe disminución o ausencia de las células ganglionares, acompañándose de mioenteritis primaria con infiltración de linfocitos y eosinofilos alrededor del nervio y perinervio dando una hipertrofia de las fibras circulares, además la presencia de fibrosis de los plexos con la sustitución del tejido nervioso por tejidoconjuntivo. Uno de los descubrimientos actuales es que la estasis de comida desarrolla inflamación crónica de la mucosa y submucosa.
En estudios publicados en al literatura mundial se ha visto mayor presencia de los anticuerpos a virus varicela zoster, y virus del sarampión en los pacientes con acalasia. (11,12,13,14,15)

CLASIFICACIÓN
Hemos descrito la siguiente clasificación, que creemos que...
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