Acenocumarina

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ACENOCUMARINA
El acenocumarina,o acenocumarol son derivado de la cumarina, es un anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la g-carboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico, localizadas en los factores de coagulación
II , VII, IX, X y en la proteína C, y sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. El acenocumarina prolonga el tiempo detromboplastina a las 36-72 horas aproximadamente, según la dosificación inicial.
FARMACOCINÉTICA
el acenocumarol se absorbe vía oral, con rapidez, con una biodisponibilidad sistémica de un 60% como mínimo. La Cmax se alcanza al cabo de 1-3 horas y las AUC de concentraciones plasmáticas son proporcionales a la dosis administrada en un rango de 8-16 mg. Debido a las variaciones interindividuales nopuede establecerse ninguna correlación entre la concentración plasmática de acenocumarol y el nivel de protrombina aparente.
Los pacientes mayores de 70 años suelen tener concentraciones plasmáticas mayores que los jóvenes con la misma dosis diaria. La mayor parte del acenocumarol se halla en plasma, unido en un 98,7% a proteínas plasmáticas, especialmente a albúmina. El acenocumarol pasa a laleche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza intensamente dando lugar a metabolitos, al parecer farmacológicamente inactivos en el ser humano. Su vida media de eliminación plasmática es de 8-11 horas: sólo el 0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina. La excreción acumulativa de metabolitos y de sustancia activa inalteradadurante ocho días se eleva al 60% de la dosis en la orina y al 29% de la dosis en las heces.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
Hipersensibilidad conocida al acenocumarol y derivados. Embarazo. Falta de cooperación por parte del enfermo. Estados patológicos en los que el riesgo de una hemorragia sea mayor que el beneficio clínico posible, por ejemplo: Diátesis hemorrágica y/o discrasia hemática.Intervenciones quirúrgicas reciente o previstas en el SNC, operaciones oftalmológicas e intervenciones traumatizantes que pongan al descubierto grandes superficies de tejidos. Úlcera gastroduodenal o hemorragias manifiestas en los tractos gastrointestinal, urogenital o respiratorio, hemorragias cerebrovasculares, pericarditis y derrames pericardíacos, endocarditis lenta. Hipertensión grave, lesionesgraves de los parénquimas hepático y renal. Actividad fibrinolítica aumentada (p. ej., después de operaciones de pulmón, próstata, etcétera).
En ciertos estados o afecciones p. ej., tirotoxicosis, tumores, enfermedades renales, infecciones e inflamaciones, la fijación proteica de acenocumarol puede hallarse reducida con el correspondiente aumento de la actividad, por lo que se precisa unaestrecha vigilancia médica.
Si la función hepática está limitada, se tendrá mucha precaución por el posible menoscabo en la formación de los factores de coagulación. Los trastornos que afectan la absorción gastrointestinal pueden alterar el efecto anticoagulante de acenocumarol.
HEPARINALa heparina es un glucosaminoglucano que se encuentra en los gránulos de los mastocitos y que posee propiedadesanticoagulantes. Fue aislado inicialmente en 1916 por McLean a partir del hígado de un perro. Actualmente la heparina es obtenida del pulmón de buey y de la mucosa intestinal del cerdo. Su acción depende de la proteasa plasmática antitrombina III que es el cofactor de la heparina.Existen dos tipos de heparina * Heparina no fraccionada * Heparina de bajo peso molecularHEPARINA NO FRACCIONADA(HNF)Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd). Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa. Para...
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