Acidos grasos

a
UNIVERSIDAD DE CORDOBA.
BIOQUIMICA.
II SEMESTRE.

BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS Y PATOLOGIAS ASOCIADAS A
SU MAL METABOLISMO.

INTEGRANTES:
MARIA CRISTINA MORALES ROSARIO.

PRESENTADO A:
ANDHY PAOLA RHENALS AVILEZ

MONTERIA-CORDOBA.
2012.

LOS ÁCIDOS GRASOS
 Son biomoléculas muy importantes para los seres vivos. Son los principales constituyentes delos triglicéridos (aceites y grasas, que actúan como reserva energética) y de los fosfolípidos (que forman el armazón de las membranas celulares). Su biosíntesis es, pues, de crucial importancia para todos los organismos.1
El principal precursor de los ácidos grasos es el malonil-CoA, una molécula que aporta dos de sus tres átomos de carbono al esqueleto carbonado del ácido graso en crecimiento. El malonil-CoA proviene, a su vez,del acetil-CoA. Todas las reacciones de síntesis de ácidos grasos tienen lugar en el citosol de las células.

Movimiento de unidades de acetil.CoA desde el interior de la mitocondria al citoplasma para ser utilizadas en la biosíntesis de lípidos y colesterol. Nótese que la reacción catalizada por la enzima málica del citoplasma genera NADPH que puede ser utilizada para reacciones biosintéticasreductoras como las de las síntesis de ácidos grasos y colesterol

Regulación del Metabolismo de los Ácidos Grasos
Se debe considerar todos los requerimientos energéticos del organismo para comprender la regulación exquisita de la síntesis y la degradación de las grasas (y también la de los carbohidratos). La sangre es la que transporta los triglicéridos en la forma de VLDL y quilomicrones,ácidos grasos unidos a la albúmina, aminoácidos, lactato, cuerpos cetónicos, y glucosa. El páncreas es el órgano primario para sentir los estados energéticos dietéticos del organismo a través de las concentraciones de glucosa en la sangre. En respuesta a concentraciones bajas de glucosa, se secreta glucagón, en respuesta a concentraciones altas de glucosa, se secreta insulina.
La regulación delmetabolismo de la grasa se hace por dos mecanismos distintos. Uno es de regulación a corto plazo que es la regulación efectuada por eventos como la disponibilidad de sustrato, efectores alostéricos y/o modificaciones enzimáticas. La ACC es la enzima limitante (comprometida) en la síntesis de ácidos grasos. Esta enzima es activada por el citrato e inhibida por la palmitoil-CoA y por otros ácidos grasosde cadena larga. La actividad de la ACC también se afecta por fosforilación. La fosforilación más importante de la ACC sucede por acción de la proteína cinasa activada por el AMP (AMPK; esta no es la misma enzima dependiente del cAMP, PKA). El incremento de la actividad de la PKA estimulada por el glucagón resulta en la fosforilación y por tanto la inhibición de la ACC. Además, la activación de laPKA por el glucagón lleva a la fosforilación y a la activación del inhibidor de la fosfoprotein fosfatasa-1 (PPI-1), lo que resulta en una disminución en la habilidad para defosforilar a la ACC manteniendo así a la enzima en un estado inactivo. Por otro lado, la insulina lleva a la activación de fosfatasas, que producen defosforilación de la ACC lo que resulta en un incremento de la actividad dela ACC. Todas estas formas de regulación se definen como regulaciones a corto plazo.
El control de enzimas de una determinada vía metabólica también puede hacerse por alteraciones en la síntesis de la enzima y por el ciclo de vida de cada enzima. Estos son efectos de regulación a largo plazo. La insulina estimula la síntesis de ACC y FAS, mientras que, el ayuno lleva a una disminución en lasíntesis de estas enzimas. Los niveles de lipoproteína lipasa del tejido adiposo también se incrementan por acción de la insulina y disminuyen en el ayuno. Sin embargo, contrariamente a los efectos de la insulina y el ayuno en el tejido adiposo, sus efectos sobre la lipoproteína lipasa del corazón son exactamente lo inverso. Esto permite al corazón absorber cualquier ácido graso disponible en...