ACIDOSIS RUMINAL

ACIDOSIS RUMINAL
Camila Pastene Gorigoitía

ETIOLOGÍA  Trastorno en el balance ácido-básico ruminal

CAUSAS y/o FACTORES
PREDISPONENTES:

 Ingestión azúcares-granos-almidón  > px leche.PERO
>75% ración diaria  problema rumen (metabolismo
adaptado al consumo de forraje).
 Errores en formulación dieta:
• Suplemento CHO’s rápidamente fermentables
(periodo PostP) para reducirmovilización reservas E
corporales.
• > [], < forraje  sobreestimación aprovechamiento
nutrientes  supera mecanismos de regulación.
 Consumo granos o cortado muy pequeño  falta
estímulo rumia,disminución saliva y px insuficiente
bicarbonato. Sistema buffer hasta pH 5,5.

PATOGENIA
Mantención pH ruminal normal (rango 5,5 a 7,0):
• regulación en consumo de la ración
• producción desaliva (sistema tampón)
• absorción productos ácidos de fermentación

CHO’s  almidón  glucosa  piruvato  AGV’s (acetato,
propionato, butirato).
Alimento CHO’s  >ac.propiónico  gluconeogénesis glucosa
leche.
• []  < ac.acético, > ac.propiónico, liberación ac.láctico, - pérdida
energía (< liberación de metano).
- emisiones metano = + GDP y + px leche.
Alimento forraje  ac.acético yac.butírico  gluconeogénesis 
glucosa  reserva grasa corporal y mamaria = E animal.
• forraje: > ac.acético, < ac.propiónico, + pérdida E (> metano).
Ac.acético  grasa de la leche (…OJO MUCHOCHO).

PATOGENIA
Dieta rica en CHO’s (cantdad de azúcares superiores al 38%):
Cambio bacts.amilolíticas a acidolácticas
 +++ AGV’s
 disminución pH < 5,5
 > S.bovis = > ac.láctico
 lentodesarrollo bacts.utilizadoras ac.láctico
 cambio en componentes ruminales (muerte protozoos, gram –)
 desaparición S.rumiantium
 no utilización ac.láctico = < pH ruminal… (pH 5: apariciónLactobacillus)
 sobrepx ac.láctico y su no metabolización = daño pared ruminal
(inflamación = hiperqueratosis) = torrente sanguíneo
 acidosis metabólica (hidrorrumen, daño hígado, laminitis 
paso MO...