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HIPERFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
El exceso de cortisol se relaciona con la aparición del síndrome de Cushing; el exceso de aldosterona produce hiperaldosteronismo, y la producción excesiva de andrógenos genera el virilismo suprarrenal. Estos síndromes no siempre aparecen en forma "pura", sino que pueden superponerse entre sí.
Síndrome de Cushing
Etiología
Cushing describió un síndromeconstituido por obesidad del tronco, hipertensión, fatiga fácil y debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías abdominales purpúreas, edema, glucosuria, osteoporosis y un tumor basófilo de la hipófisis. A medida que se ha ido conociendo mejor, el diagnóstico del síndrome de Cushing se ha ampliado hasta abarcar las variedades que figuran en la clasificación del cuadro 321-2. Independientemente de laetiología, todos los casos de síndrome de Cushing endógeno se deben al aumento de la producción de cortisol por la suprarrenal. La mayor parte de las veces la causa es una hiperplasia suprarrenal bilateral debida a hipersecreción de ACTH por la hipófisis o a la producción ectópica de ACTH por un tumor no hipofisario.
La incidencia de hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis es tresveces mayor en las mujeres que en los varones, y la edad de comienzo más frecuente es el tercero o cuarto decenio de la vida. La mayor parte de los datos indican que el defecto primario depende del desarrollo de novo de un adenoma hipofisario, pues en más de 90%de los pacientes con hiperplasia suprarrenal dependiente de la hipófisis se encuentran tumores. De forma ocasional, el defecto reside en elhipotálamo o en centros nerviosos superiores que darían lugar a una secreción de CRH inadecuada para el nivel de cortisol circulante. Este defecto primario conduce a una hiperestimulación de la hipófisis que produce una hiperplasia o la formación de un tumor.
En las series de cirugía se ha observado que la mayoría de los individuos con hipersecreción de ACTH hipofisaria presenta un microadenoma(10 mm) o una hiperplasia difusa de las células corticotropas.
Tradicionalmente, sólo se define como caso de enfermedad de Cushing al individuo que tiene un tumor hipofisario productor de ACTH, en tanto que el término síndrome de Cushing se refiere a todas las causas de exceso de cortisol: tumor productor de ACTH exógena, tumor suprarrenal, tumor hipofisario secretor de ACTH o tratamiento conexceso de glucocorticoides.

Nota: ACTH, corticotropina; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GIP, péptido inhibidor gástrico (gastric inhibitory peptide).
El síndrome de ACTH ectópica se debe a tumores no hipofisarios que secretan ACTH, CRH o ambas y producen hiperplasia suprarrenal bilateral (cap. 86). La producción ectópica de CRH da por resultado aspectos clínicos, bioquímicos yradiológicos indistinguibles de los causados por la hipersecreción hipofisaria de ACTH. Los signos y síntomas típicos del síndrome de Cushing pueden estar ausentes o ser mínimos en caso de producción ectópica de ACTH; una manifestación prominente es la alcalosis hipopotasiémica. En su mayor parte, estos casos están relacionados con el carcinoma broncógeno de células pequeñas primitivas (células en grano deavena) o con tumores carcinoides de timo, páncreas u ovario, carcinoma medular tiroideo o adenomas bronquiales.
El inicio del síndrome de Cushing puede ser repentino, de manera particular en individuos que experimentan carcinoma pulmonar, y este aspecto explica en parte el motivo por el que estos pacientes no tienen las manifestaciones clásicas. Por otra parte, la evolución clínica de lossujetos con tumores carcinoides o feocromocitomas es más prolongada y suelen expresar los aspectos cushingoides típicos.
La secreción ectópica de ACTH se acompaña también de la acumulación de fragmentos de esta hormona en el plasma y la elevación plasmática de sus moléculas precursoras. Como estos tumores pueden producir grandes cantidades de ACTH, los valores basales de esteroides suelen ser muy...
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