Adiccion a la nicotina y alcohol

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ADICCION A LA NICOTINA Y AL ALCOHOL
I. Fisiopatología de la conducta adictiva al alcohol
El alcohol interactúa con proteínas situadas en la membrana neuronal que son responsables de la transmisión de señales, lo cual da lugar a cambios en la actividad y transmisión de señales. La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interacción con 2 receptores: el receptor GABA-a y el receptorNMDA del glutamato, como sabemos el GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia, y el glutamato es el excitador por excelencia; el etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la acción del glutamato, por ello es un depresor del SNC.
El receptor GABA a, tiene lugares de fijación específicos para benzodiacepinas y barbitúricos y el etanol, al potenciar la acción de GABA, potencia losefectos de estos fármacos.
El receptor NMDA (N metil Di aspartato), principal receptor de Glutamato, su activación da lugar a un aumento en la permeabilidad de Na+, K+ y Ca2+, que se traduce en una despolarización de la membrana neuronal y la excitación de las mismas, la acción antagónica del etanol frente a los receptores NMDA se produce a concentraciones superiores a 100 mg/dl y es responsablede parte de los efectos de la intoxicación etílica.
Lo característico de toda dependencia –trastorno conductual en el que está disminuido el control sobre el consumo de una determinada sustancia- es la existencia de una necesidad o compulsión hacia la toma periódica o continuada de esa sustancia. Para que esa sustancia sea necesaria, debe tener propiedades reforzadoras; un estímulo es reforzadorsi su aplicación aumenta las posibilidades de que vuelva a ser aplicado. El etanol, al ser una sustancia capaz de generar dependencia, el tiene propiedades reforzadoras. Consecuentemente, administrado de forma aguda, activa los circuitos cerebrales implicados en la génesis y en el mantenimiento de las conductas adictivas, circuitos denominados circuitos cerebrales de recompensa. Que están ligadosa dopamina, que estimula el nucleus accumbens, y es el responsable del placer que transmiten las neuronas.
Además la dependencia, se ve reforzada por 2 factores:
- Tolerancia: La administración repetida de etanol produce una disminución en la intensidad de sus efectos, conocida con el nombre de tolerancia. Tolerancia es, por tanto, pérdida de potencia en la intensidad de un efecto, intensidadque puede ser obtenida habitualmente mediante un incremento de la dosis. La tolerancia a los efectos del etanol puede ser producida por diversos mecanismos: A dosis altas, el etanol da lugar a la inducción enzimática del sistema oxidativo microsomal, encargado de la propia metabolización del etanol. Esto ocasiona que, a igualdad de ingesta, las alcoholemias sean menores. Es lo que se conoce comotolerancia farmacocinética. Todo lo que no sea tolerancia farmacocinética, se considera tolerancia farmacodinámica, que se manifiesta como un menor efecto en igualdad de niveles plasmáticos de etanol.
- Síndrome de abstinencia: por la experiencia negativa que se produce al cesar bruscamente un consumo crónico de alcohol, esa suspensión es de inmediato captada por el cerebro, ya acostumbrado a unadosis constante de dopamina y se produce el clásico fenómeno de abstinencia, en que se producen síntomas contrarios a la exposición aguda, y una activación del sistema simpático causando entre otros, taquicardia, hipertensión, sudoración y temblores. Se puede explicar porque la exposición crónica a etanol, aumenta receptores de glutamato, y en ausencia de etanol se da lugar a la hiperfunciónglutaminergica. También se piensa que esta hiperactividad causa pérdidas de memoria y muerte neuronal que acaban causando la demencia alcohólica y convulsiones del delirium tremens. Por otro lado la abstinencia de etanol ocasiona una disminución en la liberación de dopamina y en la función dopaminérgica en el núcleo accumbens, disminución que es revertida por la auto-administración de etanol. Muy...
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