Alcohol tabaco nu

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Efectos del alcohol sobre la ingestión y absorción de nutrientes esenciales

Los efectos nocivos de la ingestión abundante de alcohol se reflejan principalmente sobre el metabolismo proteico y de diferentes vitaminas.

Aminoácidos y proteínas: Son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular, participan en el transporte de distintas sustancias y actúan como enzimas mediadorasen casi todas las reacciones bioquímicas celulares. Los aminoácidos esenciales se adquieran a través de la dieta. Se sabe que el alcohol interfiere con la captación de estos aminoácidos esenciales, de forma que se ha demostrado en animales de experimentación que se reduce significativamente la absorción intestinal de aminoácidos tras recibir una dosis de alcohol

Cuando se produce unainsuficiencia hepatocelular secundaria de alcoholismo crónico, son evidentes las alteraciones de la síntesis hepática de proteínas (sobre todo albúmina y factores de la coagulación) y de urea, así como un metabolismo defectuoso de los aminoácidos aromáticos. Las consecuencias clínicas, potencialmente graves, son las siguientes:

1) Hipoalbuminemia, con alteraciones del transporte de ciertos minerales yposible acumulación de líquido (retención hidrosalina); 2) Hipoprotrombinemia y déficit de síntesis de otros factores de la coagulación, con riesgo de hemorragias digestivas o de otros órganos; 3) Reducción de la síntesis de urea, con aumento de la concentración sanguínea de amoniaco y riesgo de desarrollar encefalopatía hepática, y 4) Alteración del balance de aminoácidos, con incremento de losniveles de los aromáticos y riesgo de encefalopatía hepática.La ingestión proteica de estos pacientes no ha de ser inferior a 30-50 g por día.

Vitaminas: Es habitual que los pacientes alcohólicos, con o sin hepatopatía secundaria, presenten alteraciones clínicas o bioquímicas asociadas al déficit de ciertas vitaminas, principalmente B1 o tiamina, B2 o riboflavina y B6 o piridoxina, además deácido ascórbico (vitamina C),ácido fólico y retinol (vitamina A). Las carencias son más importantes en los enfermos con cirrosis y se deben tanto a una ingestión reducida con la dieta como al déficit de absorción de vitaminas por el intestino.

Efectos del alcohol sobre los niveles de vitamina A: El consumo excesivo de alcohol conlleva reducción de los depósitos intrahepáticos de vitamina Aybeta-carotenos debido al aumento de la actividad de las enzimas que metabolizan estas sustancias. La reducción de vitamina A en el hígado se relaciona con el grado de lesión hepatocelular, de forma que es más grave en los pacientes con cirrosis. A pesar de la existencia de una reducción de vitamina A en el hígado los niveles sanguíneos de caroteno son normales, lo que sugieren que la enfermedad hepáticacomporta un defecto por captar el beta-caroteno de la sangre o para transformarlos en vitamina A. Esta falta de síntesis explica la carencia intrahepática de vitamina A, aparte de que también se reduce por el efecto que ocasiona el alcohol facilitando la excreción de vitamina A intrahepática.

Por el contrario, los niveles de beta-caroteno aumentan en la sangre en relación con la ingestiónexcesiva de alcohol, tanto en animales de experimentación como en humanos alcohólicos

Consecuencias de los niveles alterados de vitamina

A: La deficiencia comporta dificultad del ojo para acomodarse a los ambientes oscuros (hemeralopía o ceguera nocturna).

El exceso de vitamina A en el hígado puede promover la activación de todos los procesos implicados en la fibrogénesis y síntesis de otrasproteínas de matriz extracelular, determinando que la formación de cicatriz difusa con lleve el riesgo de generar una cirrosis hepática.

Bibliografía:

R. Moreno Otero y J. R. Cortés, Nutrición y alcoholismo crónico, Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):3-7, ISSN 0212-1611

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