Alteraciones del intercambio gaseoso

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20.01. Alteraciones del intercambio gaseoso
[INTENSIVOS (2008): 20.01] [http://intensivos.uninet.edu/20/2001.html]

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Autor: Rafael Fernández Fernández
Centro de Críticos Hospital Parc Taulí, Sabadell
©INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu. Fecha de publicación: Julio 2008.


1 Introducción al intercambio gaseoso normal
2 Alteracionesdel intercambio gaseoso en la insuficiencia respiratoria aguda
3 Efectos sobre el V/Q de la ventilación mecánica
4 Efectos sobre el V/Q del tratamiento farmacológico
5 Alteraciones del V/Q en la resolución de la insuficiencia respiratoria aguda
► Bibliografía

Palabras clave: Intercambio gaseoso, Alteraciones ventilación-perfusión, Insuficiencia respiratoria aguda, Ventilaciónmecánica.

1 Introducción al intercambio gaseoso normal

Para un mejor conocimiento de la fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), es conveniente recordar someramente las nociones básicas del intercambio gaseoso en condiciones normales. Hay que recordar que el intercambio de gases se produce gracias al acoplamiento entre la ventilación y la perfusión. El intercambio gaseosoocurre en la región alveolar, que en el pulmón adulto contiene mas de 100 millones de capilares dispuestos en una red tridimensional. La unidad alveolo-capilar consiste en el endotelio capilar con su membrana basal, el espacio intersticial y el epitelio alveolar con su membrana basal. De esta forma, la barrera alveolo-capilar que separa el espacio aéreo de la sangre capilar es de sólo 0,5 micras degrosor, lo que permite un eficiente intercambio gaseoso, siempre que la ventilación sea adecuada.
En reposo, la ventilación alveolar, es decir, la ventilación minuto menos la ventilación del espacio muerto, es de aproximadamente 5 L/min, que también es aproximadamente el valor del gasto cardíaco. Dado que todo el gasto cardíaco pasa por los pulmones, la relación entre ventilación y perfusión(V/Q) del sistema cardiopulmonar global es aproximadamente 1. A nivel local, no obstante, los cocientes V/Q varían considerablemente debido al efecto hidrostático y a diferencias intraregionales de la distribución del flujo sanguíneo. Esta heterogeneidad de los cocientes V/Q aumenta con la edad y durante las afectaciones pulmonares ya sea por dispersión de la ventilación, de la perfusión, o de ambas.Las áreas de elevado cociente V/Q causan ventilación ineficaz, que en su extremo máximo (cuando tiende a infinito) se denomina efecto espacio muerto. Las áreas de V/Q bajo, que en su extremo máximo o cero se denomina efecto shunt, causan hipoxemia debido a la perfusión de zonas mal o nada ventiladas.
En condiciones normales, la mínima cantidad de unidades con cocientes V/Q alejados de la unidadno llega a alterar el efecto mayoritario de las unidades normales y, por ello, se acepta que el V/Q global es de 1.
En situación de ejercicio, el aumento de la ventilación va ajustado al aumento del gasto cardíaco, de manera que el cociente V/Q se mantiene. Dado que la capacidad de aumento de la ventilación es mucho mayor que la capacidad de aumento del gasto cardíaco, cualquier disminución delV/Q debe atribuirse a afectación directa del sistema respiratorio y no a un aumento aislado del gasto cardíaco, como podría sospecharse en caso de fiebre, agitación, o tirotoxicosis. El siguiente paso en el diagnóstico radicará en separar las causas de disminución de la ventilación (sedantes, encefalopatía,...) de las causas intrapulmonares que ocasionan V/Q reducidos a pesar de una ventilaciónminuto correcta.
Dado que la mayor parte de la información sobre la alteración del intercambio gaseoso se obtiene de la gasometría arterial, es conveniente recordar los factores extrapulmonares que pueden ocasionar hipoxemia, hipo o hipercapnia. La disminución de la ventilación alveolar debida al dolor ocasionado por la inspiración es frecuente en pacientes traumáticos y/o postoperados de tórax y...
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