Alteraciones en el metabolismo del sodio

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Alteraciones del metabolismo del Sodio

El principal constituyente del volumen y la tonicidad (osmolalidad efectiva: Na y Glucosa no atraviesan libremente las memb cel, por lo que inducen cambios transcelulares de agua) del líquido extracelular lo constituye el contenido corporal del sodio y sus sales.

Hiponatremia dilucional es causada por retención de agua. Si la ingesta de agua excede lainstitución hospitalaria donde es diagnosticada con pancreatitis, síndrome uremico y síndrome anèmico con Hb 6.0 por lo que se transfunden 2PG y se instala SNG, se decide su traslado a HAP donde ingresa a urgencias en regulares condiciones generales TA 90/70 FC 80 FR 19, con presencia de Temp 36.6º C se solicitan exámenes de laboratorio Gaso: Ph 7,4 Pc02 24,9 P02 50,7 Sa02 85,6 HCO3 15,2,C3 60 C4 18 Amilasa 100 TPT 71,7 VSG 32 PCR 160 Glu 107 BUN 50,3 Cr 1,96 AcU 9,1 Alb 1,0 Ca 6,8 P 6,5, Na 139 K 4,01 Cl 112 BT 1,13 FA 82 TGP 18 TGO 15 DHL 245 COL 128 Hb 10,7 Hto 30,9 Pl 166 Leu 7,9 90/4 USG: Sonda foley mal colocada con datos de liquido libre en cavidad abdominal, Rx. Tòrax: Infiltrado intersticial parahiliar Derecho Rx. Abd: Abundante residuo a nivel de colon ascendente condilatación de asas de intestino delgado y ausencia gas ampula rectal. Se inicia manejo con soluciones cristaloides asì como AB gatifloxacino se decide su ingreso a UTIM para continuar manejo.
capacidad renal de depurarla, resulta en dilución corporal de líquidos, causando hipoosmolalidad e hipotonicidad, y ésta última lleva a edema cerebral.

Compartimento extracelular (40%) e intracelular(60%).

HIPONATREMIA (Na de lípidos sericos de 1g/L disminuye el Na sérico en 1 mmol/L
2. El porcentaje de > del Na sérico en un edo hiperlipidémico es casi igual a 0.2 x concentración plasmática de triglicéridos (g/L – 0.6)
Se debe sospechar en px con:
a) Hiperlipidemia: Hiperlipidemia esencial, hiperquilomicronemia familiar, hiperlipidemias asociadas a DM descontrolada, SxNefrótico o Alimentación parenteral con lípidos.
b) Px con brecha osmolal 20mEq/L)
• Uso excesivo de diuréticos: Más con tiazidas que con diuréticos de asa.
• Nefropatías perdedoras de sal: Enf quistica de la médula, diuresis posobstructiva, fase diurética de insuficiencia renal aguda, nefropatías intersticiales crónicas, Enf poliquística renal, glomerulonefritis, SxBartter.
• Excreción de aniones o diuresis osmótica: Manitol, glucosa y urea; bicarbonaturia, acidosis tubular renal proximal tipo II; cetonuria; DM descontrolada.
• Enf de Addison con hipercalcemia asociada.

2. Asociada a euvolemia clínica (Na >20mEq/L): Hay aumento el agua corporal total sin aumento marcado del sodio corporal total, lo que explica edema.a) Endocrinopatías: Hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides.
b) Polidipsia primaria: por trast psiquiátricos o lesiones hipotalámicas.
c) Estrés Físico y emocional: Cursan con > de niveles de ADH como qx, hipoglucemia inducida por insulina, tmesis, hipoxia, hipercapnia, dolor y psicosis aguda.
d) Fármacos: Aumentan secreción central, la acción renal de la ADH oambas como Hormona antidiurética y análogos (vasopresina, oxitocina y 1-desamino-8-D-arginina vasopresina, sulfonilureas (cloropropamida, tolbutamida), antineoplásicos (vincristina y ciclofosfamida), psicotrópicos (fenotiazinas, butirofenonas como Haloperidol, antidepresivos triciclicos como amitriptilina, anticonvulsivos como carbamazepina, opiáceos como morfina y AINES.
e) Sx SecreciónInapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH)
• Sospecha: osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada en relación con osmolalidad plasmática; Concentración urinaria de Na >20mEq/L con ingesta normal; No uso de diuréticos, Fx renal, tiroidea y suprarrenal normal; Gases arteriales y K normales.
• Causas: Neoplásicas, Alt Pulmonares, Trast del SNC, HIV.

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