Alteraciones en la nutrición fetal y efectos a largo
Alteraciones en la nutrición fetal y efectos a largo plazo: ¿algo más que una hipótesis?
J.M. Moreno Villares* y J. Dalmau Serra**
*Unidad de Nutrición Clínica. Hospital «12 de Octubre». Madrid **Unidad de Nutrición. Hospital Universitario «La Fe». Valencia
Resumen
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en el mundo industrializado y suponen una granmorbilidad y consumo de recursos. Se admite que las enfermedades cardiovasculares y metabólicas más comunes en nuestra sociedad –hipertensión, diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID), dislipemia y enfermedad coronaria– están causadas por factores de riesgo exógenos específicos, asociados a determinados estilos de vida que actúan sobre un individuo genéticamente susceptible. Datosepidemiológicos recientes sugieren que la nutrición pre y posnatal puede ser un factor importante en la etiopatogenia de estas enfermedades. Los estudios iniciales de David Barker en Southampton, han llevado a la elaboración de la teoría del impacto de las condiciones de vida intrauterina sobre la aparición de enfermedades en la vida adulta (hipótesis de Barker), en la que se postula que la enfermedadcardiovascular y la DMNID se originarían como mecanismo de adaptación del feto ante la malnutrición. El bajo peso o la delgadez al nacimiento se correlacionan firmemente con la aparición de hipertensión, hiperlipidemia, resistencia a la insulina o enfermedad coronaria en la edad adulta. Sin embargo, todavía quedan muchos puntos por esclarecer. Sobre todo, es necesario demostrar con algo más queasociaciones estadísticas la relación entre estos parámetros perinatales y el riesgo de enfermedad. Se revisan también en el artículo otras alternativas a la hipótesis de Barker, en especial el papel de los glucocorticoides en el feto. Palabras clave: Enfermedad cardiovascular, crecimiento fetal, diabetes mellitus no insulinodependiente, programación fetal, enfermedad degenerativa, nutriciónSummary
Current knowledge holds that the common and interrelated cardiovascular and metabolic disorders of middle-age –hypertension, non-insulin-dependent diabetes mellitus, dyslipidemia and ischemic heart disease- are caused by specific lifestyle risk factors acting in adulthood upon an individual’s genetic background. Recent epidemiologic studies in man suggest that pre- and postnatal nutrition maybe important contributory factors in the etiology of these diseases. These studies were initiated by David Barker in Southampton, and have led to the concept of fetal programming or the fetal origin hypothesis (Barker hypothesis), which states that cardiovascular disease and non-insulin-dependent diabetes originate through adaptation of the fetus when he is undernourished. Thus, low birth weightor thinness at birth is a strong predictor of the subsequent development of hypertension, hyperlipidemia, insulin-resistant and non-insulin-dependent diabetes mellitus, and ischemic heart disease in adult life. Nevertheless there are still many points in this hypothesis that need to be addressed. Above all, it must be demonstrated that the association between these perinatal parameters and riskof poorer health later in life warrants further testing. Alternatives to the Barker hypothesis, especially the role of glucocorticoids, are also reviewed. Key words: Cardiovascular disease, fetal growth, non-insulin-dependent diabetes, fetal programming, degenerative disease, nutrition
(Acta Pediatr Esp 2001; 59: 573-581)
Nutrición infantil
ACTA PEDIATRICA ESPAÑOLA, Vol. 59, N.o 10, 2001Introducción
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en el mundo
573
51
Malnutrición materna
Menor desarrollo fetal
Programación anormal de diversas vías metabólicas
Manifestación temprana
Manifestación tardía
Aumento de la morbimortalidad perinatal
Aumento de la morbimortalidad coronaria en la vida adulta
Figura 1. Teoría de la...
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