Alteraciones inflamatorias dentales

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(CARIES DENTINARIA CRÓNICA
Zona de hipermiralización
➢ Dentina esclerótica: se produce en condiciones fisiológicas y patológicas. Se produce a expensas de mayor depósito de dentina peritubular, posteriormente hay mayor depósito de sales minerales en la dentina intertubular. Se observa una dentina más brillante. Para que se forme, el odontoblasto debe estar vital. En condiciones fisiológicaslas proteínas producidas en el cuerpo del odontoblasto viajan a nivel de la prolongación y salen produciendo mineralización. En condiciones patológicas (caries, abrasión, atrisión) existe una liberación de calcio y fosfato, los que quedan sueltos dentro del fluido, dando origen a focos de mineralización, lo que da origen también a dentina esclerótica.
➢ Dentina irritativa o terciaria: siempre seforma como una respuesta a un estímulo, es patológica. Se forma en el interior de la cámara pulpar. Se forma en relación con el agente injuriante, es focal. La calidad es variable: cuando se forma lentamente, es una dentina que se parece a la primaria, ordenada, con túbulos; si se forma rápidamente tiene menos túbulos, pueden ser tortuosos o no tener túbulos, pudiendo quedar dentro de la dentinacélulas (odontoblastos o mesenquimáticas indiferenciadas), caso en que se llamaría osteodentina. Se dice que se forma tanta irritativa como dentina primaria se haya perdido.

Caries de cemento
Son lesiones poco profundas y extendidas, debido a la estructura del cemento: capa delgada y líneas incrementales (como las capas de la corteza de un árbol).

Alteraciones inflamatorias

Factorespulpares que modifican respuesta inflamatoria
▪ Cámara inextensible.
▪ Carencia de circulación colateral.
▪ Acúmulo de desechos, producción de necrosis.
▪ Capacidad de producir dentina irritativa.

Alteraciones pulpares por caries

← Pulpa normal (8-10 mmHg), estructuras intactas.
← Pulpitis crónica parcial (8-10 mmHg): infiltrado crónico circunscrito por fibras colágenas, proliferacióncapilar, cambios en la capa de odontoblastos, disminución espesor de predentina.
← Etapa de transición: (13 mmHg), duele más con lo frio, una vez retirado el estímulo el dolor cesa. Dolor localizado. Pulpitis todavía reversible. Aumenta el infiltrado crónico, dilatación de arteriolas, capilares y vénulas, edema, marginación de LPMN y escasa migración, absorción y degeneración de odontoblastos.← Absceso pulpar: (34 mmHg) duele un poco más con lo caliente que con lo frio, permanece una vez retirado el estímulo, es difuso. Tratamiento: extirpar la pulpa. Las bacterias llegan a la pulpa, LPMN necrosis por licuefacción. Supuración circunscrita rodeada por una inflamación aguda y tejido conjuntivo fibroso.
← Pulpitis crónica ulcerativa: zona de necrosis por coagulación, infiltración de PLN,zona de inflamación crónica, proliferación de fibroblastos, calcificaciones distróficas, pulpa normal.
← Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar: tejido pulpar prolifera en forma exuberante. Tejido conjuntivo de granulación abundante en vasos sanguíneos, finas fibras colágenas, infiltrado crónico y a veces superficie epitelizada.

DOLOR

- Percepción del paciente respecto de sudolor.
- Valoración que hace el dentista del dolor.
- Desición de tratarlo o derivarlo a un especialista

Percepción del paciente

➢ Cuando los pacientes describen su dolor lo hacen siempre de manera subjetiva.
➢ Cuando un paciente consulta por dolor dental, este síntoma por sí solo es insuficiente para el diagnóstico y tratamiento (puede ser referido).
➢ Existen respuestas individualesdiferentes, el umbral es distinto. El dolor es un suceso complejo.
➢ La reacción del paciente al dolor también se expresa mediante la adaptación del cuerpo: comer por el lado opuesto, ponerse la mano.

El diagnóstico es la “determinación de la naturaleza de una condición enferme … gracias a la investigación cuidadosa de sus síntomas e historia.
Formulación de preguntas...
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