Alzheimer

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25 DE FEBRERO DE 2005

Embotellamiento neuronal caracteriza
la enfermedad de Alzheimer temprana
La enfermedad de Alzheimer temprana podría desencadenarse por un
“embotellamiento” de neuronas que causa hinchazón y evita el transporte
apropiado de proteínas y la formación adecuada de estructuras en las células,
según indican nuevos estudios de investigadores del Instituto Médico HowardHughes.
En modelos en ratón de la enfermedad de Alzheimer y en muestras de
cerebros de personas con la enfermedad, los investigadores observaron una
lesión características en las neuronas que parece evitar el movimiento normal
de proteínas que son claves para los centros de comunicaciones de las células
nerviosas. En un círculo vicioso, el embotellamiento también podría
aumentar la producción deuna proteína anormal que atasca a las neuronas, lo
que hace que fallen y que eventualmente mueran.

"Nuestra hipótesis es que en la enfermedad de
Alzheimer familiar o en trastornos tales como
el síndrome de Down donde la PPA-beta está
sobreexpresada esos defectos causan una falla
temprana en el transporte celular."
— Lawrence S. B. Goldstein
Los investigadores dijeron que sus resultadospodrían proporcionar
información que podría ser utilizada para el desarrollo de drogas para
preservar el sistema de transporte molecular y, de esta forma, la viabilidad de
las células cerebrales que de otra manera se pierden en el Alzheimer. Los
resultados también podrían llevar, en última instancia, a la identificación de
marcadores distintivos de la enfermedad de Alzheimer temprana que sepodrían utilizar en pruebas de diagnóstico tempranas para el trastorno,
dijeron.
El equipo de investigación conducido por Lawrence S. B. Goldstein,
investigador del Instituto Médico Howard Hughes en la Universidad de
California, en San Diego (UCSD), publicó sus resultados en el número del 25
de febrero de 2005, de la revista Science . Goldstein y sus colegas de UCSD
realizaron los estudiosen colaboración con un investigador de la Facultad de

Medicina Albert Einstein.
Según Goldstein, existía evidencia de que en las etapas tardías de la
enfermedad de Alzheimer ocurría una falla en la maquinaria que transporta
proteínas dentro de las neuronas. En estudios con moscas de la fruta,
Goldstein y otros habían observado que la sobreexpresión del gen para una
proteína clave quesubyace a la patología de Alzheimer, llamada proteína
precursora de amiloide beta (PPA-beta), activa defectos en el transporte
axonal. Una versión defectuosa de PPA-beta se corta y da lugar a una forma
aberrante del péptido amiloide beta (A-beta) que compone las placas que
rodean a las neuronas de las personas con enfermedad de Alzheimer.
“Utilizando los resultados de las moscas de la fruta comoguía, decidimos
observar modelos en ratón de la enfermedad de Alzheimer al comienzo de su
vida, antes de la formación de placas, para ver si podíamos detectar evidencia
temprana de transporte axonal anormal”, dijo Goldstein. Los investigadores
utilizaron ratones que habían sido diseñados para tener una producción
anormal del péptido A-beta humano que produce placas de tipo Alzheimer ydegeneración nerviosa subsiguiente.
Los análisis que los científicos realizaron de las neuronas de esos ratones
revelaron defectos claros, dijo Goldstein. “Lo que vimos al comienzo de la
vida de esos animales -bastante antes de cualquier deposición de placasfueron defectos axonales obvios”, dijo Goldstein. “Observamos
inflamaciones grandes en sus axones. Y cuando miramos esas inflamacionesutilizando microscopia electrónica y marcadores bioquímicos, se parecían
mucho a las obstrucciones en el transporte axonal que observábamos en
moscas de la fruta”. Estudios detallados de las neuronas revelaron lo que
Goldstein llamó un “embotellamiento” de proteínas relacionadas con el
transporte, organelas y vesículas de tipo saco que transporta el contenido de
proteínas celulares.
Goldstein y sus...
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