Analgesicos antinflamatorios no esteroideos

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ANALGESICOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Concepto

Los analgésicos antinflamatorios no esteroideos constituyen uno de los
grupos de medicamentos más prescritos y presentan una gran variedad de indicaciones terapéuticas. Se trata además del grupo de fármacos más consumido como automedicación.

La amplia utilización de este grupo de fármacos se debe a que comparten en variableproporción sus efectos antinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario. Su utilización se ve limitada, sin embargo, por la posible aparición de efectos adversos potencialmente letales como la enfermedad ulcerosa péptica, la hemorragia digestiva o la insuficiencia renal.

Estos fármacos también tienen propiedades analgésicas y antipiréticas, sin embargo su efecto antiinflamatoriolos hace muy útiles el manejo de entidades donde el dolor está relacionado con la intensidad del proceso inflamatorio (por ejemplo la artritis reumatoide).

Clasificación

Derivados del ácido salicílico
Salicilato sódico, aspirina o ácido acetil salicílico, salicilato de metilo, salicilamida, diflunisal y salsalato o ácido salicil-salicílico.

Derivados del para-amino-fenol
Paracetamol(acetaminofén), y fanacetina (acetofenetidina).

Derivados de la fenilpirazolona
Antipirina, aminopirina, dipirona o metamizol que es un derivado soluble (metansulfonato sódico o magnésico) de la aminopirina, fenilbutazona, oxifenbutazona, apazona o azapropazona.

Fenamatos o ácidos N-aril-antranílicos
Ácidos mefenámico, flufenámico, niflúmico, meclofemato sódico, glafenina.

Derivados delácido fenil-propiónico
Ibuprofén, naproxén, fenoprofén, fenbrufén, flurbiprofén, indoprofén, ketoprofén, suprofén, etc.

Diversos
Benzidamina, indometacina, sulidac, tolmetina, zomepirac, piroxicam, diclofenac, dimetil sulfoxido (DMSO), ácido clonixinico.

Mecanismos de acción
Acción analgésica
La prostaglandinas se comportan como mediadores algésicos, pero además aumentan la sensibilidadpara otros autacoides algésicos (bradicinina, histamina, serotonina, etc.). Esta sensibilización de los receptores dolorosos a estímulos físicos y químicos supone un descenso en el umbral en los nocireceptores de las fibras. A su vez estos autacoides pueden inducir a la liberación de prostaglandinas, lo que cierra un círculo vicioso que mantiene la respuesta dolorosa una vez iniciada. Enconsonancia con esto, la indometacina o la aspirina pueden abolir un dolor postoperatorio, incluso con mayor eficacia que un analgésico producido por la inyección de bradicinina. Una excepción ka constituyen los fenamoatos, que pueden además tener una acción directa antagonista de los prostaglandinas en receptores locales, por lo que si acción analgésica puede ser superior a la de la aspirina..
No sepueden excluir las hipótesis de un mecanismo central que participe en la analgesia inducida por estos fármacos aunque el mecanismo periférico esta bien documentado.
En la acción analgésica frente al dolor, con un componente inflamatorio, se suna la acción antinflamatoria que suprime la causa iniciadora del dolor. En la valoración global del efecto analgésico producido por los fármacos tipo aspirina,han de tenerse en cuenta la intensidad del dolor, el tipo del mismo la sensibilidad individual al dolor la situación en que el dolor se produce y el efecto placebo que en cualquier analgésico interviene con un componente individual diferenciador.
En la dismenorrea primaria y en la inducida por DIU, la acción analgésica de algunos fármacos de este grupo esta relaciona con la inhibición selectivade la síntesis endometrial.
Acción antinflamatoria
En la reacción inflamatoria intervienen múltiples mediadores, inicialmente se postularon la histamina y las cinínas y actualmente las prostaglandinas, leucotrienos y citokinas; posiblemente estas sustancias endógenas actuan encadenadas en a aparición de los fenómenos inflamatorios. El AMP ciclíco producido en los mastocitos y neutrófilos...
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