Anatopatologia

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Tema 2 .- Lesión y muerte celular II

1.- A) PATOLOGIA.- Es el estudio del sufrimiento  - trata la enfermedad

B) PROCESO PATOLOGICO.
• Etiología.- Causa que provoca una enfermedad (etio )
• Patógena .- Es el mecanismo de su desarrollo
• Cambios morfológicos.- Son las alteraciones estructurales que se realizan en las células y órganos del cuerpo
• Significado clínico . - Son lasconsecuencias funcionales de los cambios morfológicos

2.- A) ADAPTANTES CELULARES:
• hipertrofia- Los músculos prominentes de los deportistas (aumenta su masa muscular)
• Atrofia.- reducción del tamaño y función de las células

B ) LESIÓN CEL REVERSIBLE: cuando una lesión puede volver a la normalidad sin quedar daños en su estructura y función

LESIÓN CEL IRREVERSIBLE: cuando una lesión nopuede volver a la normalidad sin quedar daños en su estructura y función

C ) NECROSIS: daño celular causado por muerte celular tras estímulos exógenos

APOPTOSIS: daño celular que se produce cuando muere una célula tras la activación de un programa interno de suicidio

3.- LESIÓN CELULAR.

• Privaci6n de oxigeno.- isquemia, hipoxia
• Agentes físicos .- traumatismos,p, cambios en la presiónatmosférica
• Agentes químicos y fármacos
- Glucosa o sal.- en concentraciones hipertónicas por alteraci6n en la homeostasis electrolítica
- 02 .- en concentraciones
4.- Respuesta celular a estímulos dañinos.
Depende del tipo de la lesión, su duración y su gravedad.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo , estado y capacidad de adaptaci6n de la cel lesionada
Sistemascelulares vulnerables a la lesión
- glucólisis
-ciclo del ácido cítrico.-el fluoroacetato interfiere con este - fosforilación oxidativa

5.- MECANISMOS BIOQUÍMICOS GENERALES
Agotamiento de ATP.- los tejidos con mayor capacidad glucolitica tienen cierta ventaja cuando disminuyen los niveles de ATP, debido a la inhibici6n del metabolismo oxidativo por él estimulo lesivo. - Oxigeno vs. radicaleslibres derivados del oxigeno:

las células generan energía al reducir el oxigeno molecular a agua
- calcio intracelular y perdida de la homeostasis del calcio
- defectos en la permeabilidad de la membrana
- lesión mitocondrial

6.- LESIÓN ISQUEMICA E HIPOXIA

A) Porque en los tejidos isquemicos se interrumpe la producción de energía de origen anaeróbico una vez que se agotan los sustratosglucoliticos o queda inhibida la función glucolitica por la acumulación de metabolitos que tendrían que haber sido eliminados por el flujo sanguíneo

En la hipoxia solo hay disminución de 02 pero sigue habiendo aporte de glucosa

B) Tipos de lesión isquemica
-Reversible: los cambios anatomopatológicos de las células todavía se puede recuperar

Isquemia primer punto deataque que es la respuesta aerobia = fosforilación oxidativa por las mitocondrias hay una perdida de esta y hay baja de ATP- reducción de la actividad de la bomba de Na  entrada de Ca, H2O y Na y hay salida de K Tumefacción o hinchazón celular, perdida de micro vellosidades, vesículas, hinchazón del RE figuras de mielina
Por la disminuci6n del ATP aumento Glucólisis  disminuci6n de Ph y glucogeno-Irreversible:
Isquemia lesión celular de la membrana - perdida de fosfolipidos, alteraciones del cito esqueleto, radicales libres. Fragmentación de lípidos.

Sus mecanismos contribuyentes:
I.- Disfunción mitocondrial.- alteraciones en la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna y externa
2.- Perdida de fosfolipidos de la membrana por activación de fosfolipasas endógenas porincremento de calcio citosolico inducido por la isquemia, o por la disminuci6n de la relación dependiente de ATP, o por la síntesis de novo de fosfolipidos.
3.- A alteraciones en él cito esqueleto.- por la activación de proteasas por el aumento de Ca citosolico
4.- Especies reactivas al 02- radicales libres que lesionan las membranas celulares
5.- Productos de fragmentación de lípidos: incluidos...
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