anemia hemolitica

Las anemias hemolíticas se producen por cuatro mecanismos fundamentales: a) anomalías en la membrana eritrocitaria (por ejemplo: esferocitosis hereditaria); b) déficit enzimáticos eritrocitarios(por ejemplo: déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD), piruvatocinasa (PVK); c) hemólisis producidas por anticuerpos (por ejemplo: anemia hemolítica autoinmune, reacciones transfusionales); opor hemoglobinopatía (por ejemplo: talasemias), y d) por agentes exogénos (por ejemplo: medicamentos: penicilina, quinidina, alfa-metildopa), agentes infecciosos (como Mycoplasma, Plasmodium o Clostridium), o mecánicos (por ejemplo: anemia microangiopática por válvulas cardíacas) por neoplasias, en el síndromehemolítico-urémico y en la púrpura trombótica trombocitopática (PTT).
Con respecto a laclínica, la hemólisis intravascular puede manifestarse de forma aguda con riesgo de la vida del enfermo, con la aparición súbita de anemia, dolor abdominal , malestar, taquicardia, dolores generalizados, vómitos, escalofríos, postración y hemoglobinuria visible (orina oscura); las complicaciones de este cuadro son: coagulación intravascular, oligoanuria y shock.
La forma crónica en general pasaclínicamente inadvertida, produciéndose a largo plazo una acumulación de hierro en los tejidos que, unido a las transfusiones repetidas, da lugar a hemocromatosis.
El síndrome de hemólisis extravascular suele ser crónico, el enfermo presenta palidez, subictericia, síntomas moderados de anemia y esplenomegalia, apareciendo con el tiempo complicaciones como:litiasis biliar, úlceras en laspiernas, dolores óseos por hiperplasia medular (cráneo en cepillo). Pueden producir crisis hemolíticas agudas por viriasis, embarazo, etc. con sintomatología anémica más acusada recuperándose en unas semanas; crisis aplásicas (eritroblastopenia) por agotamiento medular,megaloblastosis por aumento del consumo de ácido fólico crónico, crisis de hemólisis intravascular aguda como el producido en el déficit deG6PD con la ingesta de habas o por tratamiento con cloroquina.
La anemia hemolítica provoca una disminución en el número de glóbulos rojos. Causas, síntomas, diagnóstico, clasificación, consecuencias y tratamiento.
La anemia hemolítica, lejos de englobar una entidad única, está constituida por diferentes tipos específicos que deben ser descritos de un modo individual. La destrucción de glóbulosrojos provocados por la anemia, que se conoce como hemólisis, muchas veces no puede ser compensada por la producción de los mismos por parte de la médula ósea.
La anemia hemolítica afecta por igual a ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad.
Anemia autoinmune
la anemia hemolitica autoinmune es una enfermedad adquirida donde se forman anticuerpos contra los propios glóbulos rojos. En lamitad de los casos se trata de una enfermedad idiopática, es decir, se desconoce la causa. Igualmente se ignora cuáles pueden ser los factores de riesgo. La anemia autoinmune se inicia con rapidez y puede llegar a ser grave. Los síntomas abarcan orina turbia, fatiga, palidez, ictericia, ritmo cardiaco acelerado o dificultades respiratorias. El tratamiento se inicia con prednisona o, en caso de nohaber respuesta, la extirpación del bazo. Si no hay reacción, la terapia para inhibir el sistema inmunitario incluye azitromicina, ciclofosfamida y rituximab.


Anemia falciforme
En el caso de la anemia falciforme el cuerpo produce glóbulos rojos con un contorno anormal. Duran menos que las células normales y tienden a atascarse en los vasos sanguíneos provocando un bloqueo en el flujo. Estacircunstancia puede llegar a lesionar los órganos, además de producir dolor. Se trata de un problema genético que afecta en mayor medida a las personas de raza negra.
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa se produce cuando los intestinos no son capaces de absorber adecuadamente la vitamina B12, situación que conduce a la anemia por deficiencia de esta vitamina. Aunque puede ser hereditaria (muy...