Anemia Purpura Trombocitopenica

ANEMIA Y PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA EN EL ADULTO ¿SE CONFUNDEN?

ANEMIA
La función de las hematíes es transportar oxigeno a los tejidos. Por lo tanto la anemia puede definirse como reducción de la capacidad de transporte de oxigeno a la sangre. Sin embargo, este valor no es fácilmente mensurable y por eso la anemia se define como la reducción por debajo de la normalidad del volumen de hematíesconcentrados medidos por el hematocrito o una reducción en la concentración de hemoglobina de la sangre. La retención de líquidos puede expandir el volumen plasmático y la pérdida de líquidos puede concentrarlo ocasionando falsas alteraciones en los valores utilizados. 1,3

CLASIFICACION 1,2
A.- PERDIDA DE SANGRE
Aguda: Traumatismo
Crónica: Lesiones del tubo digestivo, trastornosginecológicos.
B.- ANEMIAS HEMOLITICAS
Animalias intrínsecas de los eritrocitos (intracorpusculares)

Hereditarias
Alteraciones de la membrana eritrocitaria
* Trastorno del citoesqueleto de la membrana: esferocitosis, eliptocitosis
* Trastornos de la síntesis lipídica: aumento selectivo de la lecitina de membrana
Defectos enzimáticos de los eritrocitos
* Enzimas glicoliticas: deficiencia depiruvato, quinasa y hexoquinasa
* Enzimas del shunt de la hexosa monofosfato: G6PD, glutatión – sintetasa
Trastornos de la síntesis de hemoglobina
* Síntesis deficiente de globina: síndromes talasemicos
* Síntesis de una globina estructuralmente anómala (hemoglobinopatías): anemia de células falciformes. Hemoglobinas inestables.

Adquiridas
Defectos de membrana: hemoglobinuriaparoxística nocturna.
Anomalías extrínsecas
1.- medidas por anticuerpos
- Isohemaglutininas, reacciones transfusionales, eritroblastosis fetal.
- Autoanticuerpos: idiopáticas (primarias) , asociadas a fármacos, LES, tumores malignos infección por micoplasma.

2.- Agresión mecánica de los eritrocitos
- anemias hemolíticas microangiopaticas: purpura trombocitopénica, CID
- anemia hemolíticatraumática cardiaca

3.- Infecciones: malaria

4.- Agresión química: saturnismo

5.- Hiperesplenismo
C.- PRODUCCION DE HEMATIES ALTERADA
Trastorno de la proliferación y diferenciación de las células madres: anemia aplasica, aplasia eritrocitica pura, anemia de la insuficiencia renal, anemia de los trastornos endocrinos

Trastornos de la proliferación y maduración de eritroblastos.
*Síntesis defectuosa de DNA: vitamina B12 y acido fólico
* Síntesis defectuosa de hemoglobina
a) Síntesis defectuosa de hemo: ferropenica
b) Síntesis defectuosa de globina: talasemias
* Mecanismos desconocidos o multiples: anemia sideroblastica, anemia de las infecciones crónicas, anemia mieloptisicas por infiltraciones medulares.

Las manifestaciones clínicas de las anemiasreflejan estas adaptaciones, asociadas a los efectos de la hipoxia celular.
Estos aspectos fisiológicos incluyen: taquicardia, taquipnea, aumento del débito cardíaco, aceleración del flujo sanguíneo, secundarios a la disminución de la resistencia periférica y de la viscosidad sanguínea.
La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la magnitud de la misma, de laeficiencia de los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno del paciente.
Si la instalación de la anemia es gradual, la volemia se mantiene y los signos predominantes son los de la hipoxia. Anemias crónicas de largo tiempo en personas sanas pueden permanecer sin manifestaciones clínicas importantes hasta llegar a 7.5 gr% de hemoglobina.
Cuando los valores de hemoglobina son menores,de 7.5 gr%, generalmente aparece disnea de esfuerzo; por debajo de 3 gr% disnea de reposo, y por debajo de 2.5 gr% se instala insuficiencia cardíaca.

La respuesta a la anemia está influida por las necesidades de oxígeno. El hipotiroideo, por ejemplo, puede llegar a valores bajos de hemoglobina sin manifestar un aumento de la frecuencia y del débito cardíaco, que caracteriza a la mayoría de...