Anemias aplasicas

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ANEMIAS APLÁSICAS

Hemograma. Anemia progresiva y que llega a ser muy acentuada, por lo general normocroma y normocítica y sin signos de regeneración: faltan los reticulocitos. En las debidas amielocupación (Leucemias, neoplasias, etc.) puede aparecer macrocitos e incluso eritroblastos en sangre periférica, especialmente si se han formado focos hematopoyéticos extramedulares.Leucopenia progresiva también con linfocitosis relativa. A veces, células inmaduras de la serie blanca. Fosfatasa alcalina aumentada en los granulocitos. Trombopenia paralela a la anemia y leucopenia enmuchos casos.
Existen formas sólo anémicas: «pure red cell aplasia», congénitas (síndrome de Diamond- Blackfan) o adquiridas (por timomas, enfermedades autoinmunes, miastenia grave o fármacos).Mielograma. Permite distinguir los dos tipos fundamentales de anemia aplásica: por mieloinhibición y por mielocupación. En el primer caso se registra, siemplemente, una pobreza de elementosmatrices hematopoyéticos debida a la acción tóxica por agentes químicos, a la de agentes físicos o radiactivos, o a la inhibición por hiperesplenismo. La punción recoge, a veces, sólo hematíes, linfocitos ycélulas reticulares.
Debe repetirse la punción, por si hubiera recaído en una zona aislada de aplasia y no respondiera al estado general de la médula. En los casos secundarios a la ocupaciónde la médula ósea por tumores, leucemias, mieloma, linfogranuloma de Hodgkin, etc., la punción esternal recoge células características de estos procesos. En la mieloesclerosis, la punción es difícilde conseguir por la dureza y espesor del hueso.
Sí por el contrario, se observa hiperplasia medular con riqueza celular, el diagnóstico de «anemia aplásica» no es correcto y debe pensarse enun proceso hemolítico o en un síndrome hiperesplénico de mecanismo mixto, inhibitorio y hemolítico por secuestración.

Química hemática. La bilirrubinemia es normal o baja. Sí está elevada,...
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