Angina inestable

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Angina Inestable.
Angina que haya comenzado recientemente (en los últimos
3 meses), en sujetos previamente asintomáticos , o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro anginoso estable previo. se encuadra dentro de este síndrome : toda angina que no es estable.
De reposo o a mínimos esfuerzos.
Prolongados.
FISIOPATOLOGÍA.
Cuando se encaraeste tópico es necesario mencionar que la fisiopatología de la angina inestable es la misma de los otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.
La angina inestable es la expresión clínica del disbalance circulatorio miocárdico desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación de un trombo,generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable.
Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactuan simultáneamente
1) ACCIDENTE DE PLACA.
2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.
3) VASOESPASMO.
4) TROMBOSIS INTRACORONARIA.
5) AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO.
6) INFLAMACIÓN.

1) ACCIDENTE DE PLACA
Puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad.
Es undaño o lesión que se produce a nivel del endotelio.
Su causa es desconocida ( reológica, psicológica , tóxica, infecciosa)
Los linfocitos t generan INF gamma, lo que disminuiría la producción de músculo liso y aumentaria la de colágeno.
Los mastocitos producen metaloproteinasas, con la consecuente destrucción de la capa fibrosa lo que llevaría a la ruptura de la placa (hombro).
Produciéndoseentonces exposición de los componentes de la placa a la corriente sanguínea con la consiguiente: a) adhesión y agregación plaquetaria,b) trombosis coronaria y c) vasoespasmo.

2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.
Es consecuencia de la lesión de la placa, con exposición de factores endoteliales y la consecuente adhesión plaquetaria(
Ib-vw;Ia IIa- colágeno subendotelial )
Las plaquetas expresan integrinas .La agregación plaquetaria se produce por 3 vias:
_ Ac araquidonico/ cox/ tx 2 .
_ ADP.
_colágeno- trombina
* Trombina : fibrina: trombo rojo.

3) ESPASMO CORONARIO:
*Constricción activa inadecuada de un segmento de la arteria coronaria que determina la oclusión subtotal.
Angina de Prinzmetal.
Puede reproducirse ( ach, dopa, Na, alcalosis)
Se produce a nivel de la placa por disminuciónde la acción de NO.
Se observa supradesnivel del ST en ECG.

4) TROMBOSIS INTRACORONARIA.
CCG.
Trombo blanco.
Aumento del inhibidor del plasminogeno I “ Trombosis dinámico”
Son ejemplos Apiam, angina refractaria.

5) AUMENTO CONSUMO DE O2.
En ACE.
Reproducible al aumentar el doble producto con estimulación auricular.
ECG: infradesnivel ST.

6) INFLAMACIÓN.
Evidencias histológicas:células inflamatorias en adventicia.
Evidencias hematológicas: presencia en torrente sanguíneo de monocitos , linfocitos y macrófagos activados.
Se activarían por un trauma hidráulico posestenótico
Evidencias humorales: aumenta la IL-6, que seria la responsable del aumento de reactantes de fase aguda , como PCR y la proteina amiloide A.
Se postula a la PCR como un predictor pronóstico acorto plazo.

CUADRO CLÍNICO.
La angina instable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b) característico.
1)Se define asi al dolor, cuando presenta un comportamiento preciso frente a ciertas cirscuntancias y cuando cede cuando finaliza el apremio desencadenante o con la administración de nitritos.
2) Es característico cuando lo definen como una opresión precordial queirradia al brazo, muñeca, hombro o mandíbula.
Generalmente el dolor dura de 3 a 10 minutos y cuando se extiende mas allá de 15 a 20 minutos se lo denomina angor prolongado.

Clasificación de Bertolasi:
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Es aquella cuyo tiempo de evolución es inferior a 3 meses.
ANGINA PROGRESIVA: Es el agravamiento de una angina estable previa, expresado por un incremento en la...
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