Ansiedad

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e
irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del volúmen
de filtrado glomerular por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se
agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las
funciones hormonales del órgano. A diferencia de la IRA(Insuficiencia Renal
Aguda) en la que el sustractum afecta funcionalmente a la totalidad o casi
totalidad de la nefronas, las que siguen una evolución temporalmente
coincidente que, habitualmente, desemboca en la recuperación funcional; en la
IRC (Insuficiencia Renal Crónica) el reclutamiento es progresivo, hallándose las
nefronas en grados variables de daño estructural y funcional, abonando elconcepto de masa funcional crítica, que confiere a esta entidad fases evolutivas
que van desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro terminal,
conocido como uremia o fase descompensada de características terminales.
Sea cual fuere la noxa inicial, alcanzada un determinado grado de
compromiso parenquimatoso, la IRC puede continuar su progresión hasta
estadíos terminales sinnecesidad que opere el agente etiológico inicial. Esto
pareciera también muy ligado al concepto de masa renal funcionante, la que al
deteriorarse conduce a una situación de hiperfiltración compensadora de las
nefronas sanas. Existe suficiente evidencia de que uno de los mecanismo de
mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.
FISIOPATOLOGIA
Dos situaciones conducen a lahiperfiltración glomwerular que propicia la
progresión de la enfermedad:
La carga proteica glomerular
La pérdida de nefronas funcionantes
El diagrama del cuadro ilustra la instalación de un cliclo que se retroalimenta
positivamente, aún sin necesidad de que exista otro factor lesional y aún sin
requerir la sobrecarga proteica, fator, por otra parte, que puede ser evitado con
una dieta apropiada.El resultado final de este ciclo vicioso (retroalimentación positiva) es la
glomeruloesclerosis, a la que también acompaña la fibrosis intersticial y la
desorganización de la arquitectura tubular.
ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES
Las manifestaciones clínicas de la enfemedad resultan del fracaso de
diversas funciones que están a cargo del riñón y que se representan en el
diagrama del cuadro.
Losdefectos de excreción conducencen a las alteraciones hidroelectrolíticas
y otras alteraciones funcinales resultantes de la retención de productos del
catabolismo celular y su consiguiente disbalance ácido-base.
Los defectos de la degradación de la insulina explican la reducción de los
requerimientos de insulina o hipoglucemiantes que presentan los diabéticos
cuando se instala el daño renal.Los defectos de degradación de parathormona
(PTH) participan en los fenómenos osteodistróficos que caracterizan a la
enfermedad.
Los defectos de eritropoyetina conducen a la anemia, elemento
prácticamente constante del sindrome, En tanto que el déficit de vitamina D es
uno de los factores participantes en la osteodistrofia. La liberación de renina
activa el sistema renina angiotensinaaldosterona, favoreciendo la retención
hidrosalina, la vasoconstricción, hipertensión, etc.
CAUSAS MAS FRECUENTES
n HIPERTENSION ARTERIAL 23.4%
n NEFROPATIA DIABETICA 21.8%
n GLOMERULONEFRITIS 19.7%
n NEFRITIS INTERSTICIAL 6.4%
n POLIQUISTOSIS RENAL 5.9%
n ETIOLOGIA DESCONOCIDA 8.8%
n VARIOS 14.0%
PRESENTACION CLINICA
nI.R.C. LATENTE
nI.R.C. COMPENSADA
nI.R.C. DESCOMPENSADA
La IRC latentese verifica durante el tiempo que transcurre entre el inicio de
la lesión y la aparición de las primeras manifestaciones de la fase compensada.
Es asintimática y puede ser sospechada luego de la evolución tórpida de una
IRA parenquimatosa, frente a manifestaciones de glomerulopatías , nefritis,
infecciones urinarias altas, etc., o la presencia de elementos cilíndricos
patológicos en la...
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