antiadrenergicos

Clase N #8
-Noradrenalina → principalmente receptores α (α1 > α2 - β1).
-Adrenalina → en todo nivel (α1 > α2 - β1 - β2).
-Isopropilnoradrenalina → principalmente receptores β (β1 - β2).

• Noradrenalina:

-Cuando administramos infusiones por 15 minutos ocurre →
-↑ presión arterial sistólica, lo que determina un ↑ de la presión media
periférica.
-↑ presión arterial diastólica, lo quedetermina un aumento de la
resistencia periférica.
-La Frecuencia Cardiaca (pulso) puede ↑ o ↓ o mantenerse según la
magnitud del cambio de la presión arterial (si la presión ↑ mucho →
Bradicardia).

• Adrenalina:

-En iguales dosis que la NA →
-↑ menos la presión sistólica y diastólica (diastólica en menor magnitud).
-↑ Frecuencia Cardiaca (pulso), produciéndose una leve taquicardia.
-↓Resistencia periférica.

• Isuprel:

-↓ la presión diastólica y ↑ poco la sistólica, determinando una leve ↓ de la
presión arterial.
-↓ la resistencia periférica.
-↑ Frecuencia Cardiaca (pulso).
-Gran ↑ de la presión diferencial.

• Vías de administración:

No pueden ser administradas por vía oral.

-Noradrenalina →

-Vía endovenosa, gota a gota, disuelta en suero.
-Cuando hayhipotensión.
-Nunca vía oral.

-Adrenalina →

-Vía endovenosa gota a gota.
-Vía subcutánea.
-Vía intramuscular.
-Superficies y mucosas sangrantes (debe estar muy diluida).
-En forma local como aerosol → actúa a nivel bronquial únicamente en
receptores Beta 2, relajando los bronquios. No hay efecto sistémico.
-Vía intra ósea → en pediatría, gota a gota.
-En situaciones de urgencia como:-Shock cardiogénico (β1).
-Resucitación cardio – respiratoria.
-Crisis asmáticas (β2).
-Shock anafiláctico (cuidado con anestésicos locales) → subcutáneamente en
pequeñas dosis. Es la primera sustancia que se ocupa en emergencia, ya que:
-α1 → vasoconstricción periférica, ↑ presión.
-β2 → estimulación cardíaca
-Relaja los bronquios → entra aire.
Luego corticoides y antihistamínicos.-Isuprel →

-Se utiliza solo en emergencias.
-Es estimulante cardíaco en shock cardiogénico. (vida 1/2 corta).
-Broncodilatador.
-Se administra por vía endovenosa, gota a gota.
-Uso tópico en el árbol respiratorio como aerosol.
-Pueden generarse reacciones adversas por un aumento de las dosis →
exageración de los efectos, pudiendo llegar a:
-Taquicardia.
-Arritmias.
β1
-Dolor precordial.-Necrosis tisular.
-Crisis hipertensivas.
α1
-Derrames

Fármacos Aminaadrenérgicos.
Se han sintetizado aminas adrenérgicas → son de administración más
fácil y tienen una vida media más larga.

• Fármacos agonista adrenérgicos α1:

-Norepinefrina.

-Metaraminol → aumenta Presión Arterial cuando hay hipotensión por
bloqueo adrenérgico. Se aplica por vía intramuscular.

-Fenilefrina→ se puede encontrar:

-Sola → colirio para producir midriasis.
-En asociación → por ejemplo para ser usados en rinitis
vasomotoras (produce vasocontricción mucosa nasal), administrándose por vía
oral asociado con corticoides o antihistamínicos.

-Nafazolina → se administra por vía oral o en forma tópica en la nariz para

la rinitis vasomotora. Además como colutorio es utilizado encongestión ocular.

-Oximetazolina → colirio utilizado en congestión ocular, con corticoides o
antihistamínicos.

Hay aminas adrenérgicas tipo α1 asociados a anestésicos locales por su
efecto vasoconstrictor.

• Fármacos agonistas adrenérgicos α2:

Tienen un efecto periférico presináptico al cual se le agrega un efecto
central → disminuyendo la salida del neurotransmisor por lo que se produce:-Vasodilatación.
-Hipotensión.
-Bradicardia.

-Alfametildopa → antihipertensivo. Entra a la célula y se transforma en

metil-noradrenalina (agonista de recep. presináptico perif.) → efecto inhibi.

-Clondina.

Pueden atravesar la barrera hematoencefálica → sedación.

Su suspensión masiva, provoca un efecto “Revote” en el cual se produce una
liberación masiva de catecolaminas....