Antialergicos

tialergicosANTIALERGICOS
PROF. AGDO. DR. ALEJANDRO GOYRET DEPTO FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA

IMPORTANCIA DEL TEMA:
• HIPERSENSIBILIDAD:
– Tipo I (HS inmediata; Anafilaxia; Alergia):
• ReacciónAg-Ac => activación mastocitos => liberación de mediadores (1arios, 2arios) => reacciones locales (nariz, bronquios, piel, mucosas) o gral (ANAFILAXIA). Ej: alergia a penicilina

– Tipo II (HScitotóxica depend de Ac):
• Reacción Ag-Ac; el Ag es una estruct propia: GR (anemia hemolítica); linfocitos (agranulocitosis); plaquetas (púrpura) por medicamentos.

– Tipo III (HS mediada porcomplejos):
• Ac-Ag soluble => activación Complemento o activac mastocitos (sindr tipo lupus por hidralazina; algunas nefropatías.

– Tipo IV (HS celular):
• Dermatitis de contacto

ALERGIA:
• Reacciónde hipersensibilidad tipo I • 1ª vez: Ag induce síntesis IgE (linfocitos B)
– 2ª vez: Ag se une a IgE en mastocitos y basófilos Mediadores celulares:
• Primarios (preformados): HISTAMINA; SEROTONINA• Secundarios (sínt de novo in istu): PG; LT; IL

– Fase inmediata: histamina (mastocito) – Fase tardía: PG; LT; citoquinas; Hist (basófilos)
• Obstrucción nasal crónica (rinitis); broncoespasmo(asma)

– Luego puede haber fase de hiperreacitivdad (asma)

PATOLOGIAS ASOCIADAS:
• ASMA EXTRINSECA
• Inflamación bronquial; broncoespasmo.

• DERMATITIS ATOPICA
• Eccema; dermatitis decontacto

• RINITIS/CONJUNTIVITIS ALERGICA
• Vasodilatación; hipersecreción; obstrucción crónica;

• URTICARIA/ANGIOEDEMA
• Eritema, calor, prurito

• ANAFILAXIA
• Reacción generalizada

•Rinitis alérgica:
– Obstrucción nasal = vd (H1; LTE4; quininas) – Rinorrea = aum perm vasc (LTC4, D4, E4) aum secr gland moco (H1) indir x Ach musc – Prurito; estornudos = + nervios sensit (H; PG)

•Asma extrínseco:
– Edema mucosa (H1; LTC4, D4, E4; PGE; BQ; PAF) que en forma crónica induce hiperreactividad – Hipersecreción glánd mucosas (LTC4; D4; E4; prostanoides) – Broncoespasmo = > tono...