Antibióticos y antimicóticos

ANTIBIÓTICOS Y ANTIMICÓTICOS
Ingeniería Biomédica

LAURA MARÍA CUEVAS MORENO
Estudiante

CATALINA PINEDA MOLINA
Docente

ESCUELA DE INGENIERÍA DE ANTIOQUIA –UNIVERSIDAD CES

MAYO 22 DEL AÑO 2011
MEDELLÍN
ANTIBIÓTICOS Y ANTIMICÓTICOS

ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos son aquellas sustancias que impiden el desarrollo y crecimiento de los microorganismos (bacteriostáticos) o bien loseliminan (bactericidas). Se trata de compuestos hidro o liposolubles que pueden permear las membranas celulares para producir su efecto. 1

Las bacterias y los virus son los dos tipos principales de gérmenes que causan la mayoría de las enfermedades. Los antibióticos pueden matar a las bacterias, pero no sirven contra los virus. 2 Cada vez que una persona toma antibióticos, su efecto puedellegar a ser más dañino que bueno, aumentando las posibilidades de que la bacteria sea capaz de oponerse a ellos. Esto se evidencia más tarde, cuando los antibióticos no pueden curar una infección que se ha extendido, y que ha sido causada por ellos mismos. 3

Entre los criterios utilizados se pueden mencionar sus mecanismos de acción, como se indica a continuación: 1. Inhiben la síntesis de lapared celular; 2. Se unen a la beta-lactamasa y la inactivan; 3. Inhiben la síntesis proteica de las subunidades 30S y 50S del ribosoma bacteriano; 4. Inhiben a la ARN polimerasa; 5. Interfieren en la síntesis de ácido fólico y tetrahidrofóbico; 6.
Inhiben a la ADN girasa; 7. Alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática; 8. Previenen la translocación del ARN mensajero; 9. Alteran al ADN.1En el siguiente cuadro, se presenta un resumen de los principales mecanismos de acción de los antibióticos y sus espectros de acción correspondientes. Como se puede observar, en muchos de los casos el espectro de acción es amplio ya que son capaces de destruir a especies Gram positivas y Gram negativas incluyendo anaerobios. 1

PRINCIPALES MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

1Macrólidos y cetólidos

Distintas bases del dominio V del ARNr 23S constituyen las dianas del cloranfenicol, los macrólidos (incluidos los derivados cetólidos como la telitromicina), las lincosaminas (clindamicina), las estreptograminas (quinupristina/dalfopristina) y las oxazolidinonas (linezolida). El cloranfenicol y la linezolida inhiben la actividad peptidil-transferasa, mientras que los macrólidosse unen a 2 bases de adenina situadas en la entrada del túnel de salida del péptido, cuyo bloqueo determina el desprendimiento del peptidil-ARNt. La clindamicina y las estreptograminas se unen tanto al centro de formación de enlaces peptídicos como a las mismas bases de adenina de la entrada del túnel a las que se fijan los macrólidos. Un mecanismo de resistencia que afecta con frecuencia a losmacrólidos consiste en la metilación de las bases de adenina críticas y, en estas circunstancias, se produce resistencia cruzada a la clindamicina y se pierde la actividad bactericida de las estreptograminas. Los cetólidos poseen un punto de anclaje adicional a una adenina del dominio II del ARNr que, en general, les permite seguir bloqueando el túnel de salida, a pesar de que las adeninas deldominio V se hayan modificado. La actividad antibacteriana de los distintos antibióticos que inhiben la síntesis proteica es variable. Los aminoglucósidos ejercen una actividad bactericida rápida dependiente de la concentración y el parámetro farmacodinámico que mejor se correlaciona con la eficacia clínica es un cociente Cmáx/CMI 8. Este valor sólo puede alcanzarse en plasma con la administración enuna única dosis diaria de 5-7 mg/kg de gentamicina, tobramicina o netilmicina, o 15-20 mg/kg de amicacina.4 (En negro y negrilla son grupos de antibióticos y en rojo y negrilla son antibióticos)

Si bien los cetólidos, la quinopristina/dalfopristina y posiblemente la azitromicina manifiestan también una actividad de concentración dependiente, el resto de los inhibidores de la síntesis...