Antigliadina en artritis reumatoide

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Anticuerpos anti-gliadina, anti-gliadina ultrpurificada y anti-transglutaminasa tisular en pacientes con artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad reumática frecuente y potencialmente invalidante. A pesar de que es una enfermedad multisistémica, la manifestación más conocida es artritis poliarticular. Esta enfermedad ocurre con frecuencia en jóvenes, entre los 20 y 30años de edad (1) y dos tercios de los pacientes tendrán una evolución crónica que ocasionará en la mitad de los casos invalidez laboral a tan solo 10 años de tener la enfermedad (2).
Cuando el daño está establecido, el diagnóstico de AR es simple. Sin embargo, en fases iníciales es complejo ya que otras enfermedades reumáticas y no reumáticas pueden cursar con poliartritis, como por ejemplo lupuseritematoso sistémico, síndrome de Sjögren y hepatitis C, entre otras.
Las modalidades terapéuticas disponibles en la actualidad pueden inducir la remisión de la ARen un porcentaje de pacientes anteriormente no visto. Esto se ha conseguido gracias a diagnósticos más oportunos y fármacos de diseño, tales como los bloqueadores del factor de necrosis tumoral o de receptores de interleucina 6 ylos anticuerpos anti-CD20, entre otros (3).
Por otra parte la enfermedad celiaca (EC), o esprue celiaco, es una afección entérica ocasionada por la ingesta de granos que contienen gluten (cebada, centeno y trigo) en individuos con predisposición genética. Las proteínas del gluten son ricas en glutamina y prolina que son pobremente digeridas en el tracto gastrointestinal superior. La gliadina esla fracción soluble en alcohol del gluten que contiene la mayor parte de los componentes tóxicos. Las moléculas no digeridas de gliadina, como la fracción α gliadina que contiene 33 aminoacidos, son resistentes a las proteasas del borde en cepillo del intestino, así como la degradación gástrica y pancreática (4). Los péptidos no digeridos pasan a través de la barrera epitelial del intestino,posiblemente durante infecciones o cuando existe un aumento en la permeabilidad intestinal, e interactúa con células presentadoras de antígenos en la lamina propia.
En los pacientes con EC la respuesta inmune a las fracciones de gliadina promueven una reacción inflamatoria en el intestino delgado superior, con infiltración de células inflamatorias crónicas en la lámina propia y el epiteliointestinal, con atrofia vellosa subsecuente. La respuesta inmune adaptativa es mediada por células CD4+ en la lámina propia que reconocen los péptidos de gliadina. Estos péptidos a su vez se unen a moléculas HLA DQ2 o DQ8, resultando en la producción de citocinas proinflamatorias (5), principalmente interferon γ (6). Existe participación de otras enzimas en la patogenia de la enfermedad, de las cuales latransglutaminasa tisular juega un rol específico. Esta enzima intestinal desamina los péptidos de gliadina incrementando su inmunogenicidad (7). La cascada inflamatoria activa metaloproteasas y otros mediadores de daño tisular lo que causa hiperplasia de criptas y daño velloso (8). Además, los péptidos de gliadina pueden activar el sistema inmune innato en el epitelio intestinal; con aumento en laexpresión de IL-15 por los enterocitos y la expresión de receptores NK-G2D (marcador de muerte celular) en los linfocitos intraepiteliales; lo que ocasiona la muerte de enterocitos.
La EC tiene una clara influencia genética; la concordancia reportada en gemelos homocigotos es del 75% (9) y la EC no se manifiesta a menos que el sujeto presente alelos que expresen HLA-DQ2 o HLA DQ8 (10).
Lacreencia general es que la ECse presenta casi en forma exclusiva en sujetos de países anglosajones nórdicos; sin embargo, estudios poblacionales recientes realizados en Norteamérica, Asia y África reportan una prevalencia equivalente a los países europeos, de alrededor del 1% (11-15). Por lo tanto, ahora se considera como una condición común y que puede presentarse a cualquier edad, con afección a...
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