Antihistaminico

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
CENTRO EMPRESARIAL C.E.V.E.N.C.A
CURSO: AYUDANTE DE FARMACIA

ANTIHISTAMINICOS

FACILITADOR: INTEGRANTE
Dr. Wiston Moya Elizabeth Cedeño.

Carúpano, 2011

HistoriaEl primer antihistamínico-H1 que se descubrió fue el piperoxan. El descubrimiento fue realizado por Jeff Forneau y Daniel Bovet (1933) en sus esfuerzos por desarrollar un modelo animal para la anafilaxis en la Universidad de Ryerson. Bovet ganó el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1957 por este hallazgo. Gracias a su hallazgo, en las siguientes décadas se desarrollaron losantihistamínicos-H1. Éstos se clasifican dependiendo de su estructura química, y los agentes dentro de cada grupo tienen propiedades similares.

Los antihistamínicos
Son fármacos que bloquean los receptores de la histamina reduciendo o eliminando sus efectos. La histamina es un mediador químico que el cuerpo libera en las reacciones alérgicas.

Aunque existen cuatro tipos de receptores de la histamina, H1,H2, H3 y H4, se conoce comúnmente como antihistamínicos a los antagonistas de los receptores H1, relacionados con la rinitis o dermatitis alérgica. Los antagonistas de los receptores H2 actúan sobre la secreción de ácido clorhídrico y son cada vez menos utilizados para el tratamiento de la úlcera péptica por haber sido desplazados por los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol ysimilares).

Nunca deben juntarse con alcohol pues este potencia extraordinariamente sus efectos depresores sobre el sistema nervioso central.

Aun sin tomar alcohol se desaconseja conducir o manejar maquinaria peligrosa por la considerable merma de reflejos que producen estos fármacos, en especial los de primera generación.

Tipos de antagonistas H1
De primera generación o clásicos: Estimulan ydeprimen el sistema nervioso central. Atraviesan la barrera hematoencefálica, producen sedación y tienen acciones anticolinérgicas. Algunos son: alimemazina, clorfenamina, hidroxicina, clemastina, doxilamina y dexclorfeniramina.

De segunda generación o no sedantes: No cruzan en grado apreciable la barrera hematoencefálica. No atraviesan la barrera hematoencefálica, no producen sueño y notienen efectos anticolinérgicos. Algunos son: fexofenadina, astemizol, mizolastina, azelastina, cetirizina, ebastina, loratadina, levocabastina, terfenadina y rupatadina.

De tercera generación: Son enantiómeros activos (levocetirizina) o metabolitos (desloratadina y fexofenadina) derivados de los de segunda generación. Su objetivo es aumentar la eficacia sobre los síntomas alérgicos a la vez quese disminuyen las reacciones adversas. Por ejemplo, la fexofenadina presenta un menor riesgo de producir arritmia cardíaca que la terfenadina. Sin embargo, hay escasa evidencia de alguna ventaja de la levocetirizina o la desloratadina en comparación con la cetirizina y la loratadina respectivamente.

Farmacocinética
Los antagonistas H2 se absorben rápidamente por vía oral y alcanzanconcentraciones séricas máximas en el transcurso de 1 a 3 horas. La absorción puede estimularse con el alimento o disminuirse con antiácido, pero probablemente estos efectos tienen poca importancia clínica.

Se obtienen rápidamente valores terapéuticos después de dosis intravenosas, conservándose durante 4 a 5 horas (cimetidina), 6 a 8 horas (ranitidina), de 10 a 12 horas (famotidina). Sólo un pequeñoporcentaje de los antagonistas se unen a proteínas.

Cantidades pequeñas de estos medicamentos se metabolizan en el hígado y en caso de afección hepática se debe ajustar la dosis. Estos fármacos y sus metabolitos se excretan a través del riñón por filtración y secreción tubular y es importante reducir la dosis en pacientes con disminución de la depuración de creatinina. La hemodiálisis y...
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