Antimicotico

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Universidad de Occidente
UDO – Sede Estelí.

Trabajo de Farmacología II.

III Año de Química y Farmacia.

Turno Sabatino

Integrantes.

* Violeta del Carmen Escoto Dávila
* Madeling Espinoza Vásquez
* Cristian Jarquin.

Sábado, 10 de noviembre del 2010.

ANTIMICOTICO

Introducción

Las enfermedades infecciosas causadas por hongos son denominadas micosis.

Lasmás comunes son aquellas que afectan a la piel, uñas, pelo o mucosas (MICOSIS SUPERFICIALES). Pero las infecciones fúngicas más complicadas de tratar son las MICOSIS SISTEMICAS que, al afectar tejidos más profundos u órganos, pueden llegar a comprometer la vida del paciente.

¿Qué son?

Se entiende por antifúngico o antimicótico a toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el crecimiento dealgunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. Dado que los hongos además de tener usos beneficiosos para el ser humano (levadura del pan, hongos de fermentación de los quesos, los vinos, la cerveza, entre otros muchos ejemplos) forman parte del colectivo de seres vivos que pueden originar enfermedades en el ser humano, el conocimiento y uso de los antifúngicos es de vital importancia ala hora de tratar muchas enfermedades.

Clasificación:

* Antimicóticos sistémicos para infecciones sistémicas.
* Anfotericina B
* Flucitosina
* Azoles: Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol.

* Antimicóticos sistémicos para infecciones mucocutaneas.
* Griseofulvina.
* Terbinafina

* Antimicóticos tópicos.
* Nistatina
* Azoles* Alilaminas.

ANFOTERICINA B

Mecanismo de acción: Se une al ergosterol de las membrana celular, originando poros que permean componentes intracelulares esenciales (p.e, iones potasio, aminoácidos). La base de su toxicidad selectiva radica en la mayor afinidad del antibiótico por el ergosterol (el principal esterol de la membrana fúngica) frente al colesterol (el principal esterol de lascélulas eucariotas de mamíferos). La resistencia a la anfotericina B se produce cuando el hongo es capaz de alterar el ergosterol de su membrana.

Farmacocinética: La forma farmacéutica convencional (complejo anfotericina B-desoxicolato) no se absorbe por vía oral, por lo que para el tratamiento de micosis sistémicas se utiliza la vía endo venosa lenta (HOSPITALIZACION). Se distribuye bien, perono penetra barrera hematoencefálica y se excreta por vía renal muy lentamente.

Efectos adversos: Insuficiencia renal leve que suele ser reversible, escalofríos, fiebre, cefalea y vómitos. Mucho más raramente puede aparecer anemia, lesión hepática, trombocitopenia o reacciones anafilácticas.

Usos clínicos: Efectivo frente a la mayoría de las infecciones fúngicas sistémicas. De hecho, hasta lareciente incorporación de los modernos azoles era el único tratamiento disponible para este tipo de micosis.

AZOLES

Mecanismo de acción: Interfieren con la síntesis de ergosterol, al inhibir la C14-alfadesmetilasa, una enzima acoplada al citocromo P-450 y que transforma lanosterol en ergosterol. Esta inhibición altera la fluidez de la membrana, aumentado la permeabilidad y produciendo unainhibición del crecimiento celular y de la replicación. Esta inhibición del citocromo P-450 es responsable de los efectos adversos que los azoles pueden causar en humanos.

Ketoconazol: Se administra vía oral, absorbiéndose mejor en medio ácido. Se distribuye bien, salvo en SNC y se elimina por vía hepática con una vida media de 8 horas. A dosis elevada pueden inhibir la síntesis de testosterona yesteroides corticales por lo que a veces produce ginecomastia en varones. El efecto adverso más grave es la aparición de hepatotoxicidad que puede ser fatal. Interacciona con un gran número de fármacos que utilizan el sistema del citocromo P450 para su metabolismo (ciclosporina, antidiabéticos orales, etc).

Fluconazol: Se puede administrar por vía oral y parenteral. Penetra bien en SNC y...
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