Antinflamatorios no esteroides

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Antiinflamatorios No Esteroideos
La mayoría actúan inhibiendo la ciclooxigenasa. La inhibición de la COX-2 se cree que media en gran parte, las acciones antipiréticas, analgésicas yantiinflamatorias de los AINEs, la inhibición simultanea de la COX-1 causan la mayoría de los efectos adversos indeseables del tracto GI.
Todos los AINEs son antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la biosíntesis de las prostaglandinas en todas las células. Generalmente no inhiben la formación de mediadores inflamatorios, como otros eicosanoides (LT). Aconcentraciones más elevadas, se sabe que reducen la producción de radicales superóxido, inducen apoptosis, inhiben la expresión de moléculas de adhesión, reducen la óxido nítrico sintasa, reducen lascitocinas proinflamatorias (FNT-a, interleucina 1), modifican la actividad linfocítica y alteran las funciones de la membrana celular.
Hipótesis: Acciones antiinflamatorias derivan de la inhibición de laCOX.
Inhibición de la biosíntesis de Prostaglandinas:
Principal efecto terapéutico deriva de su habilidad para inhibir la producción de prostaglandinas. 1er enzima en la síntesis deprostaglandinas: Prostaglandina Endoperoxido G (Ciclooxigenasa)/H (Hidroperoxidasa) sintasa (Ciclooxigenasa)
Estos intermediarios químicos inestables son transformados enzimáticamente a tromboxano yprostaciclina por isomerasas y sintasas.

COX-1, isoforma primaria constitutiva que se encuentra en la mayoría de los tejidos y células normales; se expresa como la isoforma constitutiva dominante en lascélulas epiteliales gástricas y es la mayor fuente de formación de prostaglandina citoprotectora. Citocinas y los mediadores inflamatorios que acompañan la inflamación inducen la producción de laCOX-2 (Ciertas áreas del riñón y el cerebro) y es inducida en las células endoteliales por fuerzas laminares.
La aspirina modifica covalentemente la COX-1 y la COX-2, inhibiendo irreversiblemente la...
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