Apoptosis (via intrínseca)

Vía intrínseca o mitocondrial

Cuando las células están dañadas o estresadas, pueden autoeliminarse induciendo la agregación y activación de las procaspasas desde el interior de la célula.

Enesta vía las mitocondrias son inducidas a liberar la proteína transportadora de electrones citrocomo c al citosol, en donde se une y activa una proteína adaptadora llamada Apaf-1.

Esta Víamitocondrial de activación de procaspasas está activada en la mayoría de las formas de apoptosis, iniciando o acelerando y amplificando a cascada de caspasas. Por ejemplo el daño del DNA, , puede desencadenarla apoptosis, por lo general esta respuesta es dependiente de p53, la cual puede activar la transcripción de genes que codifican proteínas que estimulan la liberación del citocromo c de lasmitocondrias. Estas proteínas pertenecen a la familia Bcl-2. (Alberts, 2004)

Cuando la señal llega a la Caspasa 3, la última responsable de los efectos apoptóticos junto con las caspasas -6 y -7 (caspasasefectoras) se da un corte de sustratos, en el cual hay:

1) Degradación de DNA
La caspasa-3 es considerada la más importante de las caspasas efectoras y se activa por alguna de las caspasasiniciadoras (caspasa-8, la caspasa-9, o de la caspasa-10). En este caso la caspasa 9.

Caspasa-3 activa específicamente la endonucleasa CAD que es un complejo con su inhibidor, ICAD. En las célulasapoptóticas cuando se activa la caspasa-3 rompe ICAD para liberar CAD, entonces CAD degrada ADN cromosómico en los núcleos de condensación de la cromatina.

2) Alteraciones de la membrana plasmática(Formación de vesiculas)
Caspasa-3 también induce a la reorganización del citoesqueleto y la desintegración de la célula en cuerpos apoptóticos.

3)Translocación de fosfatidil serina (PS) del exterior parapoder llevar a cabo la fagocitosis y así poder degradarse sin causar daños a la célula en este proceso llamado apoptosis.

La aparición de PS en el exterior de las células apoptóticas facilita el...