Arritmias

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[ Indice de actividades científicas ]
Primer Curso de Arritmias por Internet
Directores
Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich
Buenos Aires - Argentina
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1ra clase: Módulo Número 1
Mecanismos de las Arritmias
Dr. Marshall Stanton
Electrophysiology Consultant. Division ofCardiology, Mayo Clinic
Associate Professor of Medicine. Mayo Medical School
Rochester  EEUU
Me referiré a los mecanismos subyacentes de las arritmias que tratamos en nuestros pacientes. Recordemos, para comenzar, qué ocurre en las fibras ventriculares y fibras de Purkinje: esencialmente se produce un ingreso de sodio durante la fase 0 y un flujo de potasio en la fase 3. Sin embargo, los cambios iónicosen realidad son mucho más complejos. No tocaré este aspecto en detalle, aunque deseo recordarles que en una fibra de Purkinje con automatismo en la fase 4 se producen una serie de cambios iónicos durante el potencial de acción; por ejemplo, además de la entrada de sodio hay un ingreso de calcio y corrientes de potasio (IK, IK1 y la corriente transitoria repolarizante así como la corrientemarcapasos If, entre otras) (figura 1).

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fig. 1
Hay tres mecanismos a través de los cuales se producen las arritmias:
  * automatismo,
  * actividad gatillada y
  * reentrada, con la reflexión como una subcategoría de la reentrada (figura 2).
|MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS |
|Automatismo |
|  * Normal|
|  * Anormal |
|Actividad gatillada |
|  * Postdespolarizaciones tardías |
|  * Postdespolarizaciones tempranas |
|Reentrada |
|Reflexión |

fig. 2
Automatismo
Las células pueden tener automatismo o no ser automáticas.Tanto el nódulo sinusal como el nódulo A-V o el sistema His-Purkinje presentan actividad automática, es decir, el potencial transmembrana en sus fibras posee durante la fase 4 la capacidad de desplazarse hacia el umbral y, cuando éste es alcanzado, comienza el potencial de acción (figura 3).

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fig. 3
Este automatismo normal ocurre con ciclos diferentes (y, por lo tanto, con frecuenciastambién distintas) en diferentes regiones del corazón. Por ejemplo, el nódulo sinusal, que es el marcapasos dominante, tiene una frecuencia intrínseca más rápida que la de otros marcapasos subsidiarios como el nódulo A-V, el haz de His y el sistema de Purkinje distal (figura 4).

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fig. 4
Debido a esta jerarquía, si el nódulo sinusal falla, uno de los marcapasos subsidiarios (un focoauricular o el nódulo A-V, por ejemplo), tomará el control a una frecuencia más lenta. Esto es automatismo normal. Como ejemplo, en la figura 5 se observa el registro obtenido en un paciente con ritmo sinusal. Cuando la frecuencia sinusal se enlentece, las ondas P se superponen con los complejos QRS de escape. Vemos cómo un ritmo de escape de la unión con QRS angosto compensa la bradicardia sinusal.[pic]
fig. 5
 
En la figura 6 vemos otro ejemplo en el trazado correspondiente a un paciente con bloqueo A-V completo: se ven las ondas P bloqueadas y un ritmo de escape ventricular muy lento.

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fig. 6
El automatismo normal ocurre en corazones sanos y es responsable del ritmo sinusal así como de ritmos de escape, que pueden ocurrir en otros sitios auriculares, en el nódulo AV o en elsistema His-Purkinje (figura 7).
|Automatismo normal |
|Escenario clínico |
|* Ritmo sinusal |
|* Ritmos de escape |
|      . Auricular |
|       . Nodal |
|       . His-Purkinje |

fig. 7
El automatismo anormal se presenta en células dañadas...
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