Arterioesclerosis

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ATEROSCLEROSIS

La aterosclerosis (endurecimiento de las arterias), refleja el engrosamiento de la pared arterial y la pérdida de la elasticidad. Es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares de tamaño mediano y de las grandes arterias elásticas; las localizaciones principales incluyen la aorta abdominal, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, la arteria torácicadescendente, las arterias carótidas internas, y el polígono de willis (en orden decreciente). La aterosclerosis se caracteriza por placas sobreelevadas fibrograsas con base en la intima, compuesta de lípidos, células musculares lisas proliferantes (CML), y un aumento de la matriz extracelular (MEC). Las lesiones son inicialmente focales, con afectación vascular parcheada tanto circunferencialcomo longitudinalmente.

Se reconocen 3 patrones:

a. La arterioloesclerosis afecta las arterias pequeñas y arteriolas. Las dos variantes anatómicas, hialina e hiperplasica, se asocian con un engrosamiento de la pared del vaso y una estenosis de la luz que puede producir una lesión isquémica a partir de este punto. Se asocia con hipertensión y/o diabetes mellitus.

b. La esclerosiscalcificante de la media de Monckeberg, son depósitos calcificados en las arterias musculares, típicamente en personas de mas de 50 años. No invade en vaso, es radiológicamente visible.

c. Ateroesclerosis (endurecimiento), se caracteriza por lesiones de la intima denominadas ateromas (placas ateromatosas o ateroscleróticas), protruyen en la luz vascular.

MORFOLOGIA

La placa ateromatosacaracterística (ateroma o placa fibrograsa) es una lesion sobreelevada blanco amarillenta con base en la intima, que protruye en la luz del vaso. histológicamente las placas están compuestas por capas fibrosas superficiales que contienen células musculares lisas proliferativas, leucocitos, y una matriz extracelular de tejido conectivo denso que se encuentra por encima de los centros necróticos,conteniendo células muertas, lípidos, hendiduras de colesterol, células espumosas cargadas de lípidos (macrófagos y células musculares lisas proliferativas), y proteínas plasmáticas; los vasos sanguíneos pequeños proliferan en la interfase de la media y la intima. Se conocen dos variantes:

1. ESTRIAS GRASAS: lesiones precoces compuestas por colecciones intimas de macrófagos cargados de lípidosy de células musculares lisas proliferantes en pacientes tan jóvenes como de un año: Se sospecha con relación causal entre las estrías grasas y las placas ateromatosas, pero no sea demostrado.

2. PLACAS COMPLICADAS: ateromas calcificados, hemorrágicos, fisurados o ulcerados que predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, microémbolo de colesterol y dilatación aneurismática.EPIDEMIOLOGIA

El riesgo de desarrollar aterosclerosis aumenta con la edad, la historia familiar, la hipertensión, el consumo de tabaco, la hipercolesterolemia y la diabetes; estos últimos están considerados como factores de riesgo mayores. Tienen una menor influencia sobre el riesgo de la aterosclerosis la obesidad, la vida sedentaria o muy estresante.

Se ubica en los paísesdesarrollados, es mucho menos prevalente en América central y Sudamérica, áfrica y Asia. La tasa de mortalidad de la CI (cardiopatía isquémica) en Estados Unidos está entre las más altas del mundo y es 5 veces más elevadas que las del Japón; aunque la CI a aumentado y se ha convertido en la segunda causa de muerte en Japón.

La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis y la CI entre los distintosindividuos y grupos relacionados con varios factores de riesgo, algunos constitucionales (menos controlables) pero otros adquiridos o relacionados con los comportamientos y potencialmente modificables.

Multiples factores de riesgo tienen un efecto multiplicador: dos factores de riesgo aumentan el riesgo alrededor de 4 veces; cuando existen 3 factores de riesgo (p.ej hiperlipidemia, hipertensión...
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