Articulo asma

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I.- Taquipnea transitoria del recién nacido (27)

1. EPIDEMIOLOGIA

1.1.- Definición:

La Taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es un desorden auto limitado del parénquima pulmonar caracterizado por edema pulmonar secundario a una reabsorción y clearence disminuido del líquido pulmonar fetal.
TTRN es una causa común de dificultad respiratoria en el período de recién nacidoinmediato.
En una revisión de 33.289 partos de término (37 a 42 las semanas), la incidencia de TTRN fue de 5.7 por 1000 nacimientos (28).
En Chile no existe estadística sobre esta patología.

1.2.- Patofisiología:

El proceso de salida del líquido pulmonar fetal comienza antes del nacimiento en el parto de término y continúa a través y después del trabajo de parto. Durante la última etapade la gestación, en respuesta a concentraciones crecientes de catecolaminas y otras hormonas, los canales maduros del epitelio pulmonar cambian desde secreción activa de cloruro y líquido hacia los espacios alveolares a reabsorber activamente sodio y líquido. La tensión creciente de oxígeno después del nacimiento aumenta la capacidad del epitelio para transportar el sodio y realza la expresióndel gen del canal epitelial de sodio. La expresión reducida del gen de este canal contribuye a la inhabilidad de pulmones no maduros de cambiar de la secreción fluida a la absorción, esto puede ser regulado por los glucocorticoides.
La reabsorción pasiva de líquido también ocurre después del nacimiento debido a diferencias entre la presión oncótica de los espacios aéreos, del intersticio y de losvasos sanguíneos. La falla en este proceso provoca exceso de líquido del pulmón. El líquido que llena el espacio aéreo se mueve hacia el insterticio donde se acumula en el tejido perivascular y cisuras interlobares hasta que es retirado por los vasos linfáticos o absorbidos por el torrente sanguíneo.

El exceso de agua dentro del pulmón en la TTRN provoca una compliance pulmonar disminuida. Sedesarrolla entonces taquipnea compensatoria por el aumento en el trabajo respiratorio asociado con la compliance reducida. Además, la acumulación de líquido en los vasos linfáticos peribronquiolares y el intersticio promueve el colapso parcial de bronquiolos con el subsiguiente atrapamiento aéreo. La perfusión de alvéolos pobremente ventilados conduce a hipoxemia y el edema alveolar que reduce laventilación produce hipercapnia en algunas ocasiones.

1.3.- Factores de riesgo:

La TTRN se desarrolla en recién nacidos prematuros o después de parto por cesárea sin trabajo de parto, ya que los mecanismos para la reabsorción de líquido no han sido iniciados. En una revisión de 29.669 partos, la TTRN se presentó con mayor frecuencia en recién nacidos por parto cesárea que por vía vaginal(3.1% versus 1.1%)(29). El edema pulmonar puede complicar la deficiencia en surfactante y contribuir a un aumento en la necesidad de soporte respiratorio.
TTRN ocurre dos a tres veces más frecuente en madres diabéticas. El mecanismo puede estar relacionado con el clearence de líquido disminuido del pulmón fetal diabético, aunque frecuentemente el parto por cesárea es un factor contribuyente.
Elasma maternal también es un factor de riesgo, aunque el mecanismo es desconocido. En un estudio, recién nacidos de madres asmáticas tuvieron más probabilidad de tener TTRN que los controles (OR 1.79); la asociación fue significativa para recién nacidos de término y varones (30).

1.4.- Caracteristicas Clinicas:

El inicio de TTRN es generalmente en un plazo de dos horas después del parto.Taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones por minuto) es la característica más prominente. Los recién nacidos con esta condición tienen típicamente cianosis y esfuerzo respiratorio aumentado, manifestado por aleteo nasal, reatracción intercostal y subcostal leve y quejido respiratorio. El diámetro antero-posterior del tórax puede estar aumentado.
Los sonidos pulmonares en los...
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