Articulo De Revision

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Procesos moleculares patogénicos de la aterosclerosis y alternativas terapéuticas para su control
 MSc. Livan Delgado Roche,I Dra. C. Ana María Vázquez López,II Dr. C. Gregorio Martínez-SánchezIII
I Centro de Estudios para las Investigaciones y Evaluaciones Biológicas, Instituto de Farmacia y Alimentos, Universidad de La Habana. La Habana, Cuba. 
II Centro de InmunologíaMolecular. La Habana, Cuba. 
III MediNat srl. Ancona, Italia.
 RESUMEN
La aterosclerosis es una enfermedad vascular crónica que afecta las bifurcaciones de las grandes arterias. Las enfermedades cardiovasculares asociadas a esta afección representan la primera causa de mortalidad en el mundo occidental. La fisiopatología de la aterosclerosis interrelaciona una serie de fenómenos moleculares ycelulares complejos que aún no están del todo esclarecidos. Sin embargo, se han postulado algunas hipótesis para dar explicación a los procesos patogénicos que tienen lugar durante la aterogénesis. El objetivo del presente trabajo es ofrecer una actualización sobre los principales cambios moleculares que ocurren durante el inicio y progreso de esta enfermedad, así como las alternativas terapéuticaspara su tratamiento y control. Para ello serealizó una revisión de publicaciones científicas en la base de datos MEDLINE durante los últimos 10 años. Se profundizó en la complejidad de dicha afección y se demostró que aún no existe una terapia totalmente eficaz para su tratamiento.
Palabras clave: aterosclerosis, estrés oxidativo, lipoproteínas de baja densidad oxidadas, inflamación, enfermedadautoinmune, antioxidantes.
INTRODUCCIÓN
La aterosclerosis y las complicaciones que de ella se derivan representan la causa más frecuente de muerte en el mundo occidental.1 Esta es una enfermedad vascular crónica que afecta las arterias de mediano y gran calibre, la cual comienza en la vida fetal, progresa lentamente durante la niñez y la adolescencia, y su desarrollo se acelera en la vidaadulta.2 En la aterosclerosis, la inflamación y el estrés oxidativo (EO) desempeñan una función importante en cada una de sus etapas.3
La fisiopatología de la aterosclerosis interrelaciona procesos moleculares y celulares complejos que aún no están del todo esclarecidos. Sin embargo, se han postulado hipótesis en aras de lograr una mayor comprensión de su patogenia. En la actualidad son reconocidas lahipótesis sobre la modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad (LDL),4 la teoría de la retención de las LDL,5 la de respuesta al daño6 y la que aborda el carácter autoinmune de la enfermedad.7 Aun cuando las diferentes hipótesis centran su atención en aspectos diferentes, los procesos descritos en cada una de ellas condicionan el origen de una respuesta sistémica que losinterrelaciona.
La formación de placas ateroscleróticas caracteriza el desarrollo de la enfermedad y estas consisten en lesiones focales de la íntima arterial, en las cuales se produce acumulación intracelular y extracelular de colesterol, fibrosis e inflamación.8 En el ser humano, la aterosclerosis transita por varias etapas que van desde los procesos subclínicos más tempranos, como la disfunciónendotelial y formación de estrías grasas, hasta estadios más avanzados donde se produce el engrosamiento de la íntima, fibrosis y remodelación del tejido, acumulación de restos necróticos, de células T, macrófagos y lipoproteínas aterogénicas oxidadas, calcificación de la placa y finalmente la ruptura de esta.9
El presente trabajo tiene como objetivo ofrecer una actualización sobre los principalesprocesos moleculares que ocurren durante el inicio y progreso de esta enfermedad, así como las alternativas terapéuticas para su tratamiento y control. Para ello se realizó una revisión de publicaciones científicas en la base de datos MEDLINE durante los últimos 10 años.
 MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA FORMACIÓN DE LA LESIÓN ATEROSCLERÓTICA
La experiencia acumulada durante las últimas décadas ha...