Artritis reumatoide

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1. Definición
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional
En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de lasarticulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.1 Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.
1.B Origen y causas. Se desconoce su origen. A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente alas articulaciones, se sabe que causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo
1.C síntomas. Las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o después de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una característica resultante de la enfermedadinflamatoria que puede durar hasta más de una hora.
1.D Tratamientos. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
1. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de laenfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
3. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitosT y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
4. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
5. Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimaslisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
6. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
7. Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
8. Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tieneacción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
9. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas(Metotrexato, Azatioprina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
2. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe...
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