Ascitis

jor g e dae s d.

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maría c. loNdoño aNdrés cárdeNas

Manejo actual de la ascitis en pacientes con cirrosis

Manejo actual de la ascitis en pacientes con cirrosis
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Introducción

l a a s c i t i s puede ser la primera manifestación

clínica de varias enfermedades. El 80% de los pacientes con ascitis tiene cirrosis hepática y el resto se dividen entre neoplasias (5%),insuficiencia cardiaca (3%), tuberculosis (2%), pancreatitis (1%) y otras causas menos frecuentes.1 En la cirrosis, la ascitis es la complicación más frecuente, se presenta hasta en 60% de los pacientes a los 10 años de seguimiento.2 El desarrollo de ascitis en pacientes con cirrosis se asocia al deterioro de su calidad de vida y a una disminución en la supervivencia, la cual es de 85% al año y de56% a los 5 años de la aparición de la ascitis.3 Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones asociadas con mal pronóstico, tales como: hiponatremia por dilución, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal y, por ello, deben ser valorados para trasplante hepático.4 En este capítulo se revisan los conceptos actuales de la fisiopatología yel tratamiento de la ascitis y sus complicaciones.
Fisiopatología de la ascitis

Existen dos factores claves en la formación de la ascitis, la hipertensión portal y la retención de sodio y agua. Hipertensión portal. La hipertensión portal, definida como un gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mm Hg, favorece la salida de líquido a la cavidad peritoneal. La presión dentro del sistemavenoso portal está regulada por el flujo sanguíneo y por la resistencia vascular, los cuales están elevados en los pacientes cirróticos. El aumento de la resistencia vascular intrahepática tiene un componente fijo que depende de la presencia de alteraciones estructurales que modifican la arquitectura del hígado como los nódulos de regeneración, el edema de los hepatocitos y el depósito de colágeno,y un componente dinámico relacionado con la contracción de las células estrelladas hepáticas activadas localizadas en el espacio de Disse.1 Por otro lado, los sinusoides hepáticos poseen una propiedad singular al carecer de membrana basal. Éstos están limitados por células endoteliales que permiten la formación de grandes poros que los hacen permeables a macromoléculas, incluidas las proteínasplasmáticas. Como consecuencia, el gradiente de presión oncótica transinusoidal es prácticamente 0, mientras que a nivel

esplácnico es de 0,8-0,9.5 Por ello, el gradiente de presión oncótica no tiene un papel en la formación de la ascitis. En resumen, la hipertensión portal es fundamental para el desarrollo de la ascitis y, rara vez, se desarrolla en pacientes con gradiente de presión venosohepático menor de 12 mm Hg.6 Retención de sodio y agua. El trastorno de la función renal más común en los pacientes cirróticos con ascitis es la retención renal de sodio. La cantidad total de sodio retenido y el aumento secundario del volumen de líquido extracelular dependen del balance entre la ingestión y la excreción de sodio. Si la cantidad de sodio excretada por la orina es menor que la ingerida,los pacientes acumulan ascitis y edemas. Por el contrario, cuando la excreción urinaria de sodio es mayor que la ingestión, los pacientes pierden líquido extracelular y desaparecen la ascitis y los edemas. Los pacientes cirróticos sin ascitis no retienen sodio cuando ingieren una dieta normosódica, pero pueden desarrollar ascitis y edemas con una dieta rica en sodio, con la administración desolución salina endovenosa durante una hospitalización o con fármacos que aumentan la retención de sodio, como los mineralocorticoides y los antiinflamatorios no esteroideos. La retención renal de sodio en la cirrosis se debe principalmente a un aumento de la reabsorción tubular en todos los niveles de la nefrona. Asimismo, los pacientes cirróticos con ascitis también presentan una alteración de la...