Asfixia

TEMA 5 : ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACION




Definición: Síndrome caracterizado por depresión cardiorrespiratoria, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular fetal. Fisiopatológicamente hay hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.
Etiología: Mayoría de las veces son de origen intrauterino: 20% antes del inicio del trabajo de parto, 70% durante el Trabajo de Parto y expulsivo y10% durante el período neonatal.

Causas obstétricas que más se asocian:
- Parto prematuro y embarazo prolongado (+ de 42 semanas)
- HTA con toxemia gravídica
- Distocias de presentación o contracturas uterinas
- Placentas previas sangrantes, desprendimientos placentarios, prolapsos del cordón y/o circulares irreductibles
- Infecciones intrauterinas, diabetes graves
- Eritroblastosisfetal
- Embarazo múltiple
 

Factores asociados





|Factores preparto |Factores intraparto |
|Hipertensión |Presentación anormal |
|Anemia o isoinmunización|Actividad fetal disminuida |
|Hemorragia en segundo o tercer trimestre |Frecuencia cardíaca fetal anormal |
|Infección materna |Meconio en líquido amniótico |
|Poli y Oligohidramnios |Hipertoníauterina |
|Rotura Prematura de membranas |Prolapso de cordón |
|Gestación post-término |Circulares irreductibles |



Feto y RN tienen mayor adaptación a la hipoxia por menor utilización de energía tisulary mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco, por lo que mantiene función cardíaca por más tiempo que el adulto. Si O2 disminuye más de 90% mantenido hay colapso cardiovascular, daño cerebral y compromiso multisistémico.

 



Cambios adaptativos por hipoxia intrauterina:
Respiratorios: respuesta bifásica:
- Apnea primaria: Mov. respiratorios profundos (1 min) y luego apnea 1-2min. Con FC>100x’, presión arterial conservada y tono muscular mantenido en la primera etapa.
- Apnea secundaria: Si continúa la asfixia, se reinician movimientos bloqueo respiratorio y viene apnea terminal con bradicardia, hipotensión arterial, hipotonía y acidosis metabólica.
Cardiocirculatorios: Disminución y redistribución del débito cardíaco, con aumento relativo del flujo al cerebro,corazón, placenta y suprarrenales, disminución del flujo hacia pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético.
Metabólicos: - Metabolismo de la glucosa se hace anaeróbico ! baja glucosa, disminuye producción de energía y acumulación de ac. láctico tisular.
- Retención nitrogenada, aumento creatinina sanguínea, disminución de glucosa y calcio sanguíneos.
- Aumentos enzimáticos y hormonales
 Manifestaciones clínicas:
SNC: Flujo vascular cerebral depende de pO2 y pCO2.

ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (SARNAT)

| |Grado I |Grado II |Grado III |
|Nivel de conciencia |Hiperalerta |Letargia |Estupor, coma |
|Tono muscular|Normal |Hipotonía |Flaccidez |
|Reflejos |Aumentados |Disminuidos |Ausentes |
|Moro |Hiperreactivo |Débil o incompleto |Ausente |
|Succión |Débil...