aspirina concecuencias

Influencia de la aspirina sobre el sangrado al sondaje
RESUMEN
La presencia de sangrado es un signo de inflamación en los tejidos gingivales y periodontales. Aun cuando el sangrado puede ser causado por eventos inflamatorios hiperémicos, otras variables como una función defectuosa de las plaquetas también pueden ocasionar hemorragia. El uso de la aspirina comúnmente ocasiona disfunciónadquirida de las plaquetas. Las indicaciones de la aspirina incluyen la reducción del riesgo de varias enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares debido a su actividad antitrombolítica. La aspirina en bajas concentraciones inhibe preferencialmente la síntesis de tromboxanos responsable en la agregación de plaquetas. De esta forma, la aspirina tiene el potencial de alterar la aparición desangrado valorado por algunos índices empleados en la evaluación clínica periodontal.
Palabras clave: Aspirina, sangrado al sondaje, gingivitis, periodontitis.
Introducción
Dosis bajas de aspirina tienen efectos benéficos no solo en la prevención y manejo de enfermedades vasculares oclusivas sino también en la disminución de la incidencia de cáncer (1). La aspirina se conoce por sus característicasantiinflamatorias y antitrombolíticas, ejerciendo su actividad antiplaquetaria a través de la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), involucrada en la producción de un activador plaquetario, tromboxano A2(TXA2), y un inhibidor plaquetario, prostaglandina I2 (PGI2), también conocido como prostaciclina (2). En consecuencia, la aspirina en bajas concentraciones inhibe preferencialmente la síntesis deTXA2, responsable en la agregación de plaquetas (AP) por un periodo comprendido entre 7 y 10 días (1). Este cambio en la AP, podría incrementar la posibilidad de hemorragia y sangrado al sondaje en tal intervalo de tiempo. Los índices de sangrado son usados para evaluar gingivitis y periodontitis, midiendo la prevalencia de la enfermedad y la efectividad del tratamiento, monitorizando elprogreso de la enfermedad (3). El objetivo de este artículo es presentar la influencia que puede tener la actividad antitrombolítica de la aspirina sobre los índices de sangrado durante la evaluación periodontal.
 
Actividad antiplaquetaria
La aspirina presenta actividad antiplaquetaria a través de la inhibición de la AP, la cual obtiene un equilibrio mediante dos factores: TXA2 y PGI2 (1). Elprimero es un prostanoide derivado de las plaquetas que induce AP y potente vasoconstricción (2). El segundo es una prostaciclina derivada de las células endoteliales que inhibe la AP e induce vasodilatación (2). La producción de TXA2 requiere la conversión de ácido araquidónico a una prostaglandina intermedia catalizada por la enzima ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1) (4). Células endoteliales vascularesproducen PGI2 usando ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2) (4). COX-1 y COX-2 contribuyen al equilibrio entre vasoconstricción/vasodilatación y AP, y son diferencialmente alteradas por aspirina, antiinflamatorios no esteroideos y hábito de fumar entre otros (5).
COX-1 y la función plaquetaria son inhibidas irreversiblemente por la aspirina a través de una acetilación selectiva COX-1 hasta por 10 días(1). La aspirina inactiva irreversiblemente COX-1 difundiéndose a través de la membrana plaquetaria, adhiriéndose a la arginina y acetilando la serina (6).
Comparando COX-1 y COX-2, la aspirina es un inhibidor 200 veces más potente de COX-1, siendo también altamente sensible a dosis bajas de aspirina (40-80 mg/día) (7). Las propiedades antitrombolíticas y una completa inactivación de las plaquetasse consiguen mediante la ingestión diaria de 360 y 120 mg de aspirina, respectivamente (7). Igualmente, la aspirina es altamente efectiva como agente antitrombolítico en medidas más bajas comparadas con aquellas requeridas por otros antiinflamatorios y analgésicos (1). De esta forma, dosis bajas de aspirina (40-320 mg) inhiben la agregación plaquetaria, pero no interfieren con PGI2 o su efecto...