Atb resumen


Antimicrobianos (ATB)

ATB Bacteriostáticos: inhibe la irradiación bacteriana.

ATB Bactericidas: inhibe la irradiación bacteriana y elimina a la bacteria.

Resistencia a los ATB: se da por excesivo y mal uso de ATB a nivel humano, y por uso de ATB en animales de granja.

Mecanismos de acción de los ATB

1) Membrana externa → Polimixina B y Colistin
Son ATB para Gram negativas.Son ATB de reserva porque producen toxicidad renal.
Son ATB bactericidas.
Las polimixinas son policationes que interactúan con los lipopolisacáridos de la membrana externa de las Gram negativas.
Estos ATB primero atraviesan la membrana y llegan al espacio periplásmico. Luego llegan a la membrana citoplasmática, interactúan con los fosfolípidos y debido al flip-flop de la membrana, entran alcitoplasma. Por último se pegan al ADN y llevan a la célula a la muerte.
Mecanismos de resistencia de las bacterias a los ATB:
Resistencia natural: por ejemplo los Gram positivos a las polimixinas, porque no tienen membrana externa.
Cambios en los lipopolisacáridos de la membrana externa.

2) Pared celular → β-lactámicos
Como sólo las bacterias tienen pared celular, estos ATB afectan menosa las células del huésped. Estos ATB bloquean la síntesis de la pared bacteriana.
Los β-lactámicos son ATB bactericidas y pueden actuar sobre Gram positivos y negativos. Tienen pocos efectos adversos por lo que pueden utilizarse en pediatría y en embarazadas.
ATB β-lactámicos:
penicilinas / ampicilina;
cefalosporinas de 1era, 2da, 3era y 4ta generación;
carbapenemes, inhibidores deβ-lactamasas, combinaciones de β-lactámicos con inhibidores de β-lactamasas, monobactames, etc.
Mecanismo de acción de β-lactámicos:
Impiden la formación de la pared celular. Los β-lactámicos actúan sobre las PBPs (son enzimas que permiten la unión entre si de los peptidoglucanos de la pared).
Las PBPs ven al ATB parecido al extremo alanina-alanina (necesaria para la formación de la pared) y se unen alATP porque tienen mayor afinidad, por lo tanto no quedan más PBPs libres, dejando una pared laxa. Esto provoca que la bacteria active un mecanismo SOS que lleva a la bacteria a realizar apoptosis.
Resistencia de las bacterias a los β-lactámicos:
Impermeabilidad: afecta a las Gram negativas (porque tienen membrana externa), que produce una disminución en el número de las porinas o les cambia laforma o la carga, impidiendo el paso del ATB. No es específico solo para β-lactámicos y no todas las Gram negativas pueden hacerlo.
Bombas de Eflujo: es para Gram positivas y negativas. Es una bomba que saca al ATB que esta cerca de las PBPs, aumentando la probabilidad de que las PBPs puedan realizar su función y permitir la formación de la pared.
Producción de β-lactamasas: estas β-lactamasasson parecidas a las PBPs, por lo tanto las β-lactamasas se unen al ATB y los elimina por hidrólisis. Las bacterias producen muchas β-lactamasas que actúan sobre diferentes ATB. Una sola β-lactamasa no puede actuar sobre todos los ATB.
Algunas de estas β-lactamasas son específicas para penicilinas (penicilinasas), cefalosporinas (cefalosporinasas), carbapenémicos (carbapenemasas), mientras que otrasson de amplio espectro.
Alteración de las PBPs: puede darse por la adquisición de una nueva PBP, modificación de una PBP existente por recombinación o una mutación puntual.

Los ATB que actúan sobre la pared necesitan que las bacterias estén en fase Log

Pared celular → ATB Glicopéptido (Vancomicina y Teicoplanina)
Actúan a nivel de la síntesis de la pared bacteriana. Los ATB Vancomicina yTeicoplanina son ATB bactericidas, y son activos en microorganismos Gram positivos en fase de proliferación. Se usa para tratar infecciones por bacterias Gram positivas resistentes a ATB β-lactámicos. Sin embargo tienen alta toxicidad renal.
Mecanismo de acción
Reconocen la terminación D-alanina-D-alanina y se unen a ellas, por lo tanto las PBPs no tienen donde unirse para formar la pared....