Atención odontológica en pacientes fisurados

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Atención odontológica en paciente fisurado

Embriología:
Esta patología corresponde a una malformación congénita que se produce entre 4ª y la 9ª semana de gestación. En esta etapa muchas madres no se han enterado que están embarazadas o bien consumen drogas, algún medicamento (antiinflamatorio), padecen estrés, etc. Todos estos factores pueden tener algún efecto en el embrión modificandoalguna sustancia en el útero lo que tiene como consecuencia la fisura labio palatino.
El desarrollo de la cara y paladar es muy complejo; se da en una primera etapa por interacciones celulares de la cresta neural, lo que provoca migraciones celulares. Estas migraciones se deben producir de buena manera, ya que desde este momento ya existen fármacos, situaciones de estrés o radiología que podríanafectarlo.
Las distintas partes que se van uniendo, están revestidas por epitelios. Para que los tejidos conjuntivos puedan unirse y formar un todo estos epitelios deben romperse y para lo cual existe la muerte celular programada. Si esto por alguna razón no sucede, también podríamos tener una fisura.
Todo evento debe ocurrir en el momento y lugar adecuado
A la 6ª semana de gestación comienza laformación del labio superior y paladar primario. El proceso mandibular a esta altura también se está uniendo (5 ½ semana de gestación) y en teoría también podrían haber fisuras de mandíbula.
A la 7ª semana en los procesos palatinos (que están verticales en un principio) se produce una horizontalización, la lengua desciende y disminuye la curvatura del embrión. Una vez que los procesos seencuentran horizontales, están revestidos de epitelio y mediante la muerte celular programada se rompen y se logra la unión de los tejidos conjuntivos.

Epidemiologia
En CHILE existe un 3% de Incidencia de Malformaciones Congénitas. Dentro de este 3% las malformaciones Craneofaciales ocupan el 3° lugar. Y entre las más frecuentes de estas últimas están: labio leporino y Paladar hendido.
En elmundo hay poblaciones más susceptibles que otras:
Mongoloide 1 x cada 600 niños nacidos vivos
Caucásica 1 x 1100
Negroide 1 x 2400
En Sudamérica los países andinos tienen mayor incidencia que los del atlántico. En general tenemos una alta frecuencia ya que es una población muy similar a la población Oriental. Esto es mayor en los amerindios donde existe una manifestación franca de los orígenesmongoloides y también es asociada a genes indígenas.
En Chile existe una fuerte asociación entre mezcla amerindia y la incidencia de fisuras faciales
-En Santiago privado < mezcla y < N° de fisuras
-Santiago público > mezcla > N° fisuras (Palomino 92)
-Chuquicamata: tasa 2,37/1000 RNV la más alta del país (Goicolea 93)
-Talca: 1,5/1000 RNV (Espinoza 2001)

Etiología
La teoría másaceptada es la que incluye factores genéticos subyacentes que responden al modelo de herencia poligénica que interactúan con el medio ambiente (Montenegro 86, Goicolea 93)
Genética  puede tratarse de defectos monogénicos, aberraciones cromosómicas o multifactorial.
Independiente del modelo, el riesgo de recurrencia crece de acuerdo a:
• parentesco (si es que hay un pariente afectado es mayor laprobabilidad)
• severidad
• n° individuos afectados
• según sexo > hombres (Palomino 2000)
Factores Ambientales que influyen:
Hay factores además del aspecto genético que influyen en el desarrollo y aparición de esta patología.

En formación y crecimiento:
Rayos X
Hipervitaminosis A (afecta migración)
En reorientación procesos palatinos:
Glucocorticoides, Oligohidroamnios
En fusión deprocesos palatinos:
Fenilbutazona, diclofenaco
También Pesticidas (exposición in útero, efecto mutagénico (García 99, Rojas y col 2000)
Edad de la madre: 35 y más; < de 19 años; stress
Actualmente en Chile se han aplicado medidas: Actualmente en futura madre con antecedentes de fisura velopalatina la cual es aislada, se indica Ac. Fólico 4 mg diario, que ayuda a un mejor desarrollo del tubo...
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