Atención Al Paciente Con Trastornos Del Corazón

2010

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Superior de Enfermería y Obstetricia


[ATENCIÓN AL PACIENTE CON TRASTORNOS DEL CORAZON]


Atención al Paciente con Trastornos del Corazón


Apuntes de Fisiopatología Cardiovascular

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria. La másfrecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc. La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaríafacilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc. Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:
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Acumulación sub-intimal de macrófagos; Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo; Daño endotelial y formación de trombosplaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria nopredice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves. Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma, las que pueden progresar en forma lenta o brusca:
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Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas"estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

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Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria("accidente de placa"), cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.

El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo que puedeproducirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha capa. En general, la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres, que son más blandas y deformables.

Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existeevidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. Estas proteinasas pueden ser producidas por macrófagos,que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable. La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que puede inducir a la formación de trombos. Este proceso se inicia con la adhesión y activación plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. La magnitud y...