Atuslizaçao Em Transplante Renal

Páginas: 17 (4088 palabras) Publicado: 7 de abril de 2012
J. Bras. Nefrol. 1999; 21(2): 85-90

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Revisão/Atualização em Transplante Renal: Nefropatia crônica do transplante
Francine Brambate Carvalhinho Lemos, Elias David-Neto, Luiz Sérgio Fonseca de Azevedo

Unidade de Transplante Renal – Hospital das Clínicas FMUSP Endereço para correspondência: Francine B.C. Lemos Av. Dr Enéas de Carvalho Aguiar 255, 7ºandar, sala 706F CEP 05403-900 SãoPaulo, SP Tel.: (011) 852-9006 – Fax: (011) 852-9006

Introdução
A perda crônica da função renal após transplante renal é um dos principais problemas na evolução tardia desses pacientes. Apesar do uso de novas drogas imunossupressoras e da melhora significativa da sobrevida do enxerto no período inicial, a ocorrência de perda tardia da função pouco modificou-se nas últimas duas décadas. Aincidência de nefropatia crônica é de aproximadamente 40% a 50% nos centros transplantadores1. Em estudo recente envolvendo 41 pacientes, com biópsias renais seriadas e função renal ainda preservada, a incidência de nefropatia crônica (doador cadavérico) chegou a 50% ao final do 2º ano2. Devido a sua relevância na prática clínica, esforços são concentrados para melhor entendimento e tratamento da perdacrônica do enxerto. A perda tardia de função renal é, muitas vezes, denominada inadequadamente rejeição crônica. Atualmente, após a observação de que as lesões patológicas poderiam resultar de múltiplos fatores (imunológicos e não-imunológicos) e que o diagnóstico diferencial com outras entidades (p.e. nefrotoxicidade por ciclosporina e doença vascular hipertensiva) seria muito difícil, o termonefropatia crônica do transplante (NCT) tem sido empregado3. Sua etiologia e fisiopatologia ainda não estão bem estabelecidas. Os fatores de risco que poderiam contribuir para perda crônica do enxerto agrupam-se em:

1. fatores relacionados à presença dos aloantígenos: diferenças de histocompatibilidade doador/receptor e número de episódios de rejeição celular aguda; 2. fatores não-relacionados aosaloantígenos: nefrotoxicidade por ciclosporina, massa de néfrons funcionantes, lesão isquemia/reperfusão, dislipidemia, hipertensão; 3. causas infecciosas: principalmente a infecção por citomegalovírus. As principais características clínicas da NCT (elevação dos níveis séricos de creatinina, proteinúria e hipertensão arterial sistêmica) carecem de especificidade, podendo ser encontradas em váriasoutras condições. Histologicamente, a NCT caracteriza-se por persistente processo inflamatório perivascular, com baixos níveis de ativação linfocitária e arteriosclerose importante4. Adelgaçamento da camada média vascular e espessamento concêntrico e generalizado da íntima podem levar a obliteração vascular, glomeruloesclerose, atrofia tubular e fibrose intersticial. Várias moléculas secretadas emresposta ao processo inflamatório poderiam ser implicadas na formação das lesões ateroscleróticas: citocinas secretadas por linfócitos ou macrófagos, fatores de crescimento secretados por células imunes envolvidas ou células do próprio tecido inflamado, eicosanóides e fatores plaquetários (PAFs)5.

Aspectos fisiopatológicos
Os achados histológicos diferentes entre as formas aguda e crônica derejeição suscitam a hipótese de existirem mecanismos fisiopatológicos distintos. Postula-se que uma baixa resposta imune persistente,

A publicação desta seção foi possível graças à colaboração da Novartis Biociências S.A.

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resultaria em danos leves e contínuos ao endotélio vasculardo enxerto. A agressão endotelial levaria à secreção de fatores de crescimento, que, na tentativa de reparar a lesão, levariam à proliferação de células musculares lisas e migração de miócitos da média para a íntima. Mecanismos celulares e humorais parecem interagir nessa agressão6. O achado de linfócitos e macrófagos, permeando o endotélio vascular de enxertos com rejeição crônica e a presença...
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