Bases Fisiopatológicas Del Paciente Cirrótico

Bases Fisiopatológicas del paciente cirrótico (metabolismo de macro y micronutrientes)
CHO
El estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde situaciones donde existe unaintolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia enestadios avanzados.
La causas de hiperglicemia pueden ser:
Disminución de la captación de glucosa por el hígado, Disminución de la síntesis hepática de glucógeno, Resistencia hepática a la acción de lainsulina, Resistencia periférica a la acción de la
insulina y la hormona de crecimiento GH, Anomalías hormonales que incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagón y el cortisolPROTEÍNAS
La síntesis de proteínas estructurales y no estructurales en los cirróticos se ve notablemente afectada, lo que se traduce clínicamente por una pérdida de la masa muscular, visceral ymanifestaciones típicas de hipoalbuminemia.
Aproximadamente el 50 % de los cirróticos descompensados pueden sintetizar cantidades normales de albúmina cuando se les suministra una dieta adecuada enproteínas. No obstante, la síntesis hepática de albúmina está disminuida y además puede inhibirse por el etanol, de ahí que los cirróticos alcohólicos posean niveles aun inferiores a los esperados en los noalcohólicos.

El metabolismo intermediario de determinados aminoácidos se altera notablemente. Tal es el caso de la glicina, metionina, tirosina, leucina y cistina. 

Como se explicó conanterioridad, en los pacientes cirróticos existe un disbalance aminoacídico a favor de los aminoácidos aromáticos, cuyo metabolismo ocurre de forma exclusiva en el hígado.
Los aminoácidos de cadena ramificadase encuentran notablemente disminuidos, por lo que no pueden ejercer en estos casos sus acciones beneficiosas comprobadas como son: 1) Efecto competitivo para atravesar la barrera hematoencefálica,...