Bases moleculares de la herencia

República Bolivariana de Venezuela
Biología




Bases moleculares de la Herencia








Sebastian Bode #14
Erik Manzini #21
Luis A. Amariasta # 6




ÍNDICE

Introducción: historia de la genética molecular……………………………..3
Estructura de los ácidos nucleicos………………………………………………….6
ADN………………………………………………………………………………………………..7ARN………………………………………………………………………………………………..8
Duplicación del ADN: hipótesis……………………………………………………….8
Duplicación semiconservativa del ADN………………………………………….10
Síntesis de proteínas………………………………………………………………………11
Transcripción del ARN…………………………………………………………………….12
Mutaciones puntuales, cromosómicas y genómicas………………………16
Virus……………………………………………………………………………………………….17
Conclusión………………………………………………………………………………………19
Bibliografía……………………………………………………………………………………..23INTRODUCCIÓN

En 1869, Johann Friedrich Miescher descubrió en el núcleo de los glóbulos blancos humanos un compuesto de carácter ácido, rico en fosfato, que denominó nucleína y que más adelante sería conocido como ácido desoxirribonucleico.
Para 1882, Walter Flemming, usando hexomatinas, u tipo de anilinas, tiñó el núcleo de las células y observó que había estrucuras coloreadas muy específicamente,las llamó “cromatinas”, y más tarde fueron nombradas como “cromosomas” por Waldeyer.
Ése fue el tiempo también de los trabajos de Mendel, y luego Sutton y Boveri, Morgan, el redescubrimiento de los trabajos de Mendel por Hugo DeVries, Erich von Tschrmak y Carl Correns.
En 1904, William Bateson junto con Punnet, descubrieron el ligamiento en cromosomas, lo que altera las características delindividuo. También utilizó por primera vez el término genética públicamente, en 1906.
Archibald Garrod, en 1908, propuso en su libro Inborn errors of metabolism que algunas enfermedades hereditarias se deben al bloqueo de reacciones metabólicas en el cuerpo. Observó, junto con Bateson, que la alcaptonuria, enfermedad caracterizada por la imposibilidad de degradar los aminoácidos tirosina yfenilalanina, se heredaba bajo la genética mendeliana; de esta forma, las personas que sufrían de esta enfermedad hereditaria debían carecer de la enzima que catalizaba la oxidación de un intermediario metabólico de la degradación de los aminoácidos nombrados anteriormente. Para la publicación de su segundo libro en 1923 ya había comprobado que el síndrome implicaba la carencia de dicha enzima, por lotanto, se establecía una clara relación entre los genes y la presencia de proteínas en el cuerpo. Sin embargo, debido a la rareza de la enfermedad, no se pudieron realizar estudios más profundos.
Alfred Henry Sturtevant fue alumno destacado de Thomas Hunt Morgan en la Universidad de Columbia. Su tesis de PhD en 1923 fue el primer mapa genético del mundo, deduciendo cómo habían sido los ligamientosen un cromosoma de un mutante Drosophila.
En 1928, Frederick Griffiths observó las bacterias causantes de la neumonía, Pneumococcus. Existen dos cepas de esta bacteria: una denominada lisa (S), debido a que forma una superficie lisa cuando se coloca en un medio sólido, y es una bacteria muy virulenta; y una variante rugosa, la cual forma superficies rugosas y no es peligrosa. La sepa S poseepared celular, mientras que la R carece de ella. Cuando a un ratón se le inyecta la cepa S, desarrolla neumonía y muere; mientras que uno inyectado por la cepa R vive.
En su experimentación inyectó a un ratón con la cepa S inactivada por calor y con la cepa R viva, y para su asombro, el ratón desarrolló neumonía y murió. De la sangre del ratón muerto recuperó bacterias vivas de la cepa S. La únicaexplicación que encontró a este comportamiento fue que la cepa S tendría un “principio transformador” que llevaría a la cepa R a convertirse en S. A este proceso lo denominó transformación.
George Beadle y Edward Tatum, en 1940, retomaron los trabajos de Garrod, pero al revés. Decidieron comenzar por buscar mutaciones para observar sus...