Bioconbustible

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La inactivación del gen CDKN2A-CDKN2B lugar ha sido reportada en la frecuencia de los subtipos más linfomas de células T cutáneo (CTCLS), micosis fungoide, síndrome de Sézary (SS) y CD30+ cutánealinfoma anaplásico de células grandes. Para investigar si la inactivación epigenética o genético de CDKN2A-CDKN2B es más específicamente a partir de determinadas subtipos LCCT con impacto clínico, seutilizó la hibridación genómica comparativa-array, PCR cuantitativa, fluorescente interfase in situ hibridación y análisis de la metilación de p14ARF p16INK4a yP15INK4B promotores. Se estudiaron 67muestras de 58 pacientes con micosis fungoide o bien transformadas (n=24), SS (n=16) o CD30+ cutánea linfoma anaplásico de células grandes (n=18). Observamos combinadoCDKN2A-CDKN2B eliminación tanto en lamicosis fungoide transformado (n=17, el 71%) y los pacientes con SS (n=7, 44%), pero, sorprendentemente, en un solo CD30+ cutáneo anaplásico de células grandes linfoma caso. fluorescentes interfase insitu hibridación mostraron 9p21 pérdida en 17 de los 19 casos, con supresión 9p21 se indique hemicigotos (n=4) o homocigotos (n=2) la eliminación, con patrones mixtos en la mayoría de los pacientes(n=11). El tamaño limitado de 9p21 supresión se encontró para dar cuenta de detección de falsos negativos por cualquiera de las matrices de la CAV (n=9) o fluorescente in situ hibridación (n=2),especialmente en pacientes con síndrome de Sézary (n=6). La metilación se descubrió que se limitarán a los P15INK4B promotor del gen en pacientes con o sin 9p21 borrado y no se correlacionó con elpronóstico.Por el contrario, CDKN2A-CDKN2B pérdida genética está fuertemente asociada a una menor sobrevida en pacientes con LCCT (P=0,002) y, más concretamente, a los 24 meses en la micosis fungoidetransformado y los pacientes con SS (P=0,02). Como inmunohistoquímica para p16INK4aproteína no fue encontrado para ser informativo, el estado genético del gen CDKN2A-CDKN2B lugar sería relevante en la...
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