Bioquimica

BETA-OXIDACIÓN
Cuando el cuerpo necesita ácidos grasos para obtener energía la enzima lipasa sensible a hormona de la célula adiposa la cual se activa por la adrenalina y se inhibe por la insulina inicia la degradación de los triaciglicéridos almacenados.
En el ayuno, los AG son oxidados en varios tejidos para obtener energía, aunque es importante destacar que los eritrocitos que tienen pocas oninguna mitocondria no pueden oxidar los ácidos grasos, tampoco puede hacerlo el cerebro puesto que los AG de cadena larga no cruzan la barrera hematoencefálica.
La beta-oxidación se denomina al catabolismo de los AG saturados a través de la vía mitocondrial, en la cual se remueven sucesivamente dos fragmentos de carbono retirados del extremo carboxilo (carbono beta) de la acil-CoA grasa en lacual se produce finalmente acetil-CoA, NADH y FADH2. El paso principal es la activación de los AG para formar acil-CoA.
La oxidación de los AG se lleva a cabo en la membrana mitocondrial externa (MME), mientras que la beta-oxidación se da en la matriz mitocondrial, por esto el AG debe transportarse a través de la membrana mitocondrial interna y por esto el grupo acilo de cadena larga debetransportase desde el citosol hasta la matriz mitocondrial, este transportador es la carnitina.
En el lado citosólico de la MMI se encuentra la enzima carnitina-aciltransferasa I, cataliza la transferencia del grupo acilo desde la CoA hasta la carnitina que se encuentra en la MMI liberándose la SHCoA, de esta manera se forma la acilcarnitina. La translocasa que es un transportador, permite el paso delacilcarnitina al lado interno de la MMI y es aquí donde actua la acilcarnitina transferasa II que cataliza la unión del grupo acilo a la SHCoA que se encuentra en la matriz mitocondrial formándose de nuevo el acil-CoA que podrá ser oxidado y la carnitina quedará libre para un nuevo ciclo.
1. La primera reacción es la oxidación del acil-CoA por la enzima acil-CoA deshidrogenasa que utiliza FADcomo coenzima formándose enoil-CoA.
2. El enoil-CoA formado se hidrata por la enzima enoil-CoA hidratasa y se forma hidroacil-CoA
3. El hidroacil-CoA cede un par de equivalentes reductores NAD+ por acción de la hidroacil-CoA deshidrogenasa, en este proceso se forma NADH + H+ y cetoacil-CoA.
4. La enzima betatiolasa provoca una ruptura tiolítica del cetoacil-CoA entre los carbonos 2 y 3por lo cual se forma una molécula de acetil-CoA y un acil-CoA con 2 carbonos menos.
Estas cuatro reacciones continúan hasta la ruptura completa de la molécula en unidades de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula de FADH 2, una de NADH y una de acetil CoA.

Regulación de la beta-oxidación:
Primero que nada la velocidad de este proceso depende de la cantidad de AG que llegue alhígado proveniente del tejido adiposo, así también como la cantidad de esos AG que penetren en la mitocondria.
La enzima acil-carnitina transferasa I está mas activa cuando las concentraciones de malonil-CoA son bajas es por esto que el proceso se da en el ayuno. Recordando que la formación de malonil-CoA es catalizada por la enzima acetil-CoA carboxilasa, cuya actividad es inhibida por elglucagón. De manera que el glucagón secretado en el ayuno favorece la beta-oxidación al promover la disminución del nivel de malonil-CoA

REGULACIÓN COORDINADA DE LA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GRASAS.
Cuando aumenta la glicemia, se secreta la insulina (1), la cual provoca la desfosforilación (2) de la acetil-CoA carboxilasa (ACC) y la activa (3). La ACC es la enzima encargada de catalizar la síntesis demalonil-CoA que inhibe a la acil-carnitina transferasa I (4) por lo cual se impide que los AG penetren a la mitocondria para que puedan ser oxidados.
Cuando baja la glicemia, se secreta glucagón, se forma AMPc que activa a la PKA y esta fosforila (5) a la acetil-CoA carboxilasa (ACC) y la inactiva de esta forma. Disminuyendo así la cantidad de malonil-CoA y cesa la inhibición de la...