Bioquímica de la señalizacion celular

Respuestas

1-a) los posibles canales suceptible a la acción de la subunidad Beta-Gamma de la proteína G son: canales de k y canales de ca. El responsable del fenómeno eléctrico hiperpolarizante es el canal de Potasio porque el sistema a utilizar para abrir los canales iónicos es a través de la subunidad Beta-Gamma de la proteína G, la cual es responsable de la apertura de dichos canales. Sinembargo, se puede denotar que esta subunidad también es capaz de abrir canales de Calcio, lo cual conduciría a un flujo de Calcio hacia el interior celular por su mayor concentración en el lado extracelular, lo cual no concuerda con las condiciones planteadas debido a que esto sugeriría una corriente hacia el interior de la célula que despolarizaría la membrana. La salida del Potasio esdeterminada por su gradiente químico.

Nota: Potenciales de equilibrio de los siguientes iones:

Na: +40 mV
K: -70 mV

2-b) La sobreexpresión de la GAP produce gran cantidad de hidrólisis del GTP unido a las proteínas G-Alfa inactivándolas y por tanto éste no va a actuar sobre la Adenilato Ciclasa para que se lleve a cabo las cascadas de señalización que va a activar la Glucogenólisis y por tanto nose va a liberar la correcta cantidad de Glucosa en la sangre y debido a esto, como el Glucógeno no puede ser degradado se origina la hipoglicemia.

3-a) La Fosfolipasa A-2 rompe los enlaces Ésteres en la posición 1 y libera un Ácido Graso y un Lisofosfolípico (un Ácido Graso unido a un alcohol). Tiene varios requerimientos para ser activados: 1) El primer requerimiento es la unión delFostatidilinositol-2-Fostato. 2) El segundo requerimiento es la unión de Calcio. 3) El tercer requerimiento es la unión del Fostatidilcolina.


3-c) El ácido araquidónico en condicioncñes normales sigue dos vías, la de la cicloxigenasa y la de la lipoxigenasa, al estar reducida la vía de la cibloxigenasa la mayoría habrá una gran cantidad de ácido araquidónico que sólo puede por la vía de la lipoxigenasay tomando en cuenta que mientras sea la concentración de sustrato también va a ser mayor la actividad de la enzima hasta cierto punto habrá una mayor cantidad de leucotrienos que son el producto de ésta vía.

3-d) COX2 que en el caso de la enfermedad no se ve expresada posiblemente por una mutación del gen que codifica para ésta enzima por lo cual no es funcional. También la Lipoxigenasa es unpunto clave debido a que tiene mayor cantidad de sustrato sobre el cual va a actuar. La fosfolipasa de igual forma es clave porque es quien va a generar el ácido araquidónico, sustrato de las diversas vías correspondientes.

4-a) El agonista para Beta-1-Adrenérgico al unirse con el receptor permite la activación de la Proteína GS disociándose, la subunidad beta-ganma en este caso siendo ella laefectora activa los canales de calcio voltaje dependiente produciendo el cambio de potencial de la membrana y dándose asi la contracción miocárdica.

4-c) El proceso se denomina desensibilización por número de receptores y es mediado por la proteína Beta-Arrestina. Cuando el receptor esté ocupado por epinefrina, la Kinasa del receptor Beta-Adrenérgico (Beta-ARK) fosforila cierto residuos deSerina cerca del Carboxilo terminal del receptor el cual se encuentra en el lado citoplasmático de la membrana plasmática. Normalmente localizado en el citosol el Beta-ARK está unido a la membrana plasmática por su asociación con la subunidad GS Beta-Gamma y es por tanto posicionado para fosforilar el recepto, esta fosforilación crea un sitio de unión para la proteína Beta-Arrestina y esta uniónpreviene efectivamente nuevas interacciones entre el receptor y la proteína G. La unión de Beta-Arrestina también facilita el secuestro del receptor, la remoción de las moléculas del receptor de la membrana plasmática por endocitosis en pequeñas vesículas intracelulares. Los receptores en las vesículas endocíticas son eventualmente desfosforiladas y devueltos a la membrana plasmática, completando el...