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FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Resulta difícil hablar de fisiopatología de una enfermedad en la cual se desconoce su etiología y los mecanismos responsables de su desarrollo; sin embargo existen varias teorías que tratan de explicar el proceso fisiopatológico de la HAS:

a) Hiperactividad simpática
El incremento de la actividad del sistema nervioso simpático incrementala presión arterial y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón, la vasculatura periférica y del riñón, lo que causa un aumento del gasto cardiaco, de la resistencia vascular y la re-tención hídrica. Asimismo, existe un desequilibrio autonómico (incremento del tono simpático con reducción del tono parasimpático), asociado a disturbiosmetabólicos, hemodinámicos y tróficos que resultan en un incremento de la morbimortalidad cardiovascular. Numerosos estudios en humanos y modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simpática en la HAS. Sin embargo, no está claro si esta hiperactividad simpática observada sobre todo en el hipertenso joven con síndrome hiperdinámico y buena respuesta a bloqueadores adrenérgicos, es causao consecuencia de la enfermedad,10 ya que como lo sugieren los estudios de Ferrario, un aumento en la actividad de la renina-angiotensina cerebral se acompaña de un aumento de estímulos simpáticos,11 o las observaciones descritas por Carretero en donde los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas, por la influencia de neuropéptidos locales que al actuar en formaintracrina, autocrina o paracrina condicionan respuestas aumentadas a las catecolaminas. Asimismo, se ha demostrado que la presión diastólica se relaciona más con la resistencia vascular que con la fun-ción cardiaca, lo que sugiere que un aumento del tono simpático puede incrementar esta variable por efecto trófico en la musculatura lisa vascular y en la remodelación vascular resultante.
Otrasconsideraciones que deben hacerse al hablar de tono simpático aumentado, son las relacionadas con otras alteraciones neuroendocrinas que en su tiempo no fueron estudiadas y que aumentan la actividad simpática, como es el caso de la hiperinsulinemia, que dada su gran relación con la HAS en el llamado síndrome metabólico común o síndrome de Reaven, lo analizaremos por separado.

b) Alteración de la curvade relación presión/diuresis
En individuos normales la presión arterial guarda una relación directa con la eliminación de sodio y agua por el riñón, de tal manera que cada vez que aumenta la presión arterial por estímulos fisiológicos, el riñón excreta más agua y sodio en forma compensadora para reducir las cifras tensionales a sus niveles normales. En algunos hipertensos arteriales esenciales,esta relación se altera, de tal forma que se pierde o disminuye este mecanismo protector, lo que perpetúa las cifras tensionales elevadas.
Se cree que la pérdida de este mecanismo compensador se debe a un defecto congénito que reduce la superficie de filtración, ya sea por una disminución anatómica o funcional de los glomérulos.14

c) Teoría metabólica
Esta teoría postula que existe undefecto genético de fondo, responsable de modular el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico entre otros y que tiene como tronco común fisiopatológico la resistencia a la insulina, definida como una respuesta subnormal de los tejidos a una concentración determinada de insulina, supuestamente por una hipofunción de los receptores tisulares y cuya repercusión primaria es la hiperinsulinemia,que a su vez ejerce múltiples efectos: retención de sodio, acúmulo de calcio, actividad simpática aumentada y expresión de protooncogenes que condicionan hipertensión arterial, hipertrofia, fibrosis y disfunción tisular.
Este síndrome metabólico denominado como síndrome metabólico común o síndrome de Reaven, postula que la hipertensión arterial, la diabetes mellitus no insulino dependiente, la...
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