Calentamiento global

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BIOQU͍ICA
MetabolismoGlicemia: Valor de glucosa en la sangre? 70-110.
Hiperglicemia: Valores elevados de glucosa en la sangre en ayunas.
Hipoglicemia: Valores disminuidos de glicemia en la sangre.
Hiperglicemia Postpandrial: Elevacie la glicemia normal posterior a la ingesta de alimentos, mayor a 150.
Diabetes Miellitus: Aumento de glicemia sostenida en ayunas por deficiencia de insulina. Existendos tipos la tipo 2?No se produce insulina por las c鬵las B del pᮣreas.
Situacie glicemia Postpandrial
Aumenta la concentracie glucosa captada por el hí§¡do.
Aumenta la concentracie Glucoquinasa para favorecer la desfosforilacie la glucosa y así ¥vitar que pase mucha glucosa a la circulaciExiste un aumento de glicemia "transitorio", mientras se activa la insulina (la cual se va a encargar dedisminuir los valores de glucosa).

Situacie glicemia en ayuno
Disminuye la glicis (sí®´esis de gluco).
Aumenta la concentracie glucag
**Tabla de variacie glucosa despué³ de comer.
Tipos de transportadores GLUT (transportadores de glucosa)? GLUT 1, 2, 3, 4, 5
?Dependientes de insulina
GLUT 4 "Tejido adiposo y m?o esquelé´©co".
GLUT 1 "Eritrocitos, Enc馡lo y m?o cardí¡£o".
?Dependientesde fructosa
GLUT 5 "Intestino delgado y testí£µlo".
?Independientes
GLUT 2 "Hí§¡do, ri pᮣreas, intestino".
GLUT 3 "Neuronas, riy placenta".
Efecto de la insulina sobre el transporte de glucosa al interior de los tejidos
La presencia de insulina, incrementa la concentracie los GLUT (especí¦©camente 5 y 1) en los tejidos especí¦©cos, favorece la unie la glucosa con su transportador, seproduce un cambio conformacional del GLUT, y gracias a su localizacin la membrana celular, la glucosa es introducida al citosol.
A su vez, la insulina va a activar a? Glucoquinasa hepá´©ca
El hí§¡do capta ? de la insulina secretada despué³ de la ingesta de carbohidratos. Al ser captada por la circulaciortal se activa la Glucoquinasa Hepá´©ca que aumenta la captacie glucosa para disminuir losniveles de glicemia.
Glicis
Proceso de oxidacie la glucosa: Aera?Hasta Piruvato.
Anaera? Hasta Lactato.
Reacci1.Glucosa?Glucosa 6 Fosfato (Hexoquinasa) ATP-ADP
2.Glucosa 6 Fosfato?Fructosa 6 Fosfato (Fosfoglucosa Isomerasa)
3.Fructosa 6 Fosfato?Fructosa 1,6 difosfato (Enzima dual) ATP-ADP
4.Frutota 1,6 di fosfato?DHAP??Gliceraldehí¤¯ 3 Fosfato (Aldolasa)
4.5 (Isomerasa fosfatotriosa)
5.Gliceraldehido 3 Fosfato?1,2 Bifosfoglicerato (Deshidrogenasa gliceraldehido 3 fosfato) 2NAD-2NADH
6.1,2 Bifosfoglicerato?3 Fosfoglicerato (Cinasa fosfato glicerato)
7.3 Fosfoglicerato?2 Fosfoglicerato (Mutasa Fosfoglicerato)
8.Fosfoglicerato? Fosfoetanol Piruvato (Enolasa)
9.Fosfoetanol Piruvato?Piruvato(Piruvato Quinasa) 2ADP-2ATP
10.Piruvato?Lactato (Lactato deshidrogenasa)NAD-NADH+H
Papel regulador [NAD+]/[NADH+H] en Glicis
Una mayor produccie NAD por parte del Ciclo de Krebs y por accie la Deshidrogenasa Gliceraldehí¤¯ 3 Fosfato aumenta la relaciNAD+]/[NADH+H]; esto favorece la transformaciel piruvato en lactato el cual se acumula en los tejidos, pasa a la sangre y luego ingresa al hí§¡do a travé³ de la circulaciortal. Posteriormente este lactato será ´ransformadoen glucosa por medio del proceso de Gluconeog鮥sis.
Efecto de la Insulina en la Glicis
La insulina produce?Aumento de:
Glucoquinasa, Fosfofructoquinasa, Piruvatoquinasa; Favoreciendo la conversie glucosa a piruvato, es decir, favoreciendo la glicis. El piruvato formado es transformado mediante la Piruvato Deshidrogenasa a Acetil CoA (Combustible del Ciclo de Krebs).
Efecto del Glucag la...
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