Cancer de cervix

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CARCINOMA ESCAMOSO
El carcinoma escamoso puede darse en cualquier edad desde la segunda década de la vida hasta la senilidad. La incidencia máxima se está presentando a una edad cada vez más baja 40 a 45 años en relación con el cáncer invasivo y aproximadamente 30 años en los precánceres de alto grado.
Se calcula que hay 13.000 nuevos casos de cáncer invasivo anualmente y casi 1 millón deafecciones precancerosas (lesiones intraepiteliales escamosas) de diverso grado. Por lo tanto, está claro que el cribado con la extensión de Papanicolaou ha aumentado la detección de cánceres potencialmente curables y la detección y erradicación de lesiones preinvasivas, algunas de las cuales progresarían a cáncer en caso de no ser descubiertas.
Etiología
Para comprender la patogenia del cáncercervical es importante conocer los factores implicados en su desarrollo, que se han identificado en una serie de estudios clínicos, epidemiológicos, anatomopatológicos y moleculares. En la actualidad se considera que el HPV es el agente más importante en la oncogénesis cervical; también se sospecha que este virus es un agente oncogénico en una variedad de otros tumores escamosos o de lesionesproliferativas de la piel y de las mucosas.
Se han establecido los siguientes factores de riesgo:
* Edad temprana en la primera relación sexual.
* Múltiples parejas sexuales.
* Gran paridad.
* Compañero con múltiples parejas sexuales previas.
* Presencia de un cáncer asociado al HPV.
* Detección persistente de HPV de alto nesgo, en especial con elevada concentración (cargavírica).
* Ciertos HLA y subtipos víricos.
* Exposición a anticonceptivos orales y a nicotina.
* Infecciones genitales (clamidias).
Patogenia
Cada vez se dispone de más datos moleculares que vinculan el HPV con el cáncer en general y con el cáncer cervical en particular:
* Se detecta DNA de! HPV en más del 95% de los cánceres cervicales.
* Hay tipos específicos del HPV que seasocian con el cáncer cervical y son los tipos 16 y 18.
* Hay datos experimentales que indican que genes víricos (E6 y E7) de los HPV de alto riesgo pueden alterar el ciclo celular al unirse a RB con aumento de ciclina E (E7); interrumpir las vías de la muerte celular al unirse a p53 (E6); inducir la duplicación del centrosoma e inestabilidad genómica (R6, E7), y prevenir la senescenciareplicativa por activación de la telomerasa (E6).
* El estado físico del virus difiere en las diferentes lesiones, integrándose en el DNA del huésped en los cánceres, y estando presente como DNA vírico libre (episómico) en los condilomas y en la mayoría do las lesiones precancerosas.
* Más apremiantes son los datos recientes que indican que las vacunas dirigidas frente a los papilomavirus puedenprevenir la infección y el desarrollo de trastornos precancerosos.
Sin embargo, los datos no implican al HPV como único factor. Un elevado porcentaje de mujeres jóvenes se infecta con uno o más de los tipos de HPV durante sus años reproductivos, y sólo unas pocas desarrollan cáncer. Otros carcinógenos, el estado inmunitario de la mujer, la nutrición y otros muchos factores influyen sobre el hecho desi la infección por HPV permanece subclínica (latente), se convierte en precáncer o, en último término, progresa a cáncer.
Morfología.
El carcinoma cervical invasivo se manifiesta en tres patrones algo distintivos: cánceres fungosos (o exofíticos), ulcerativos e infiltrativos. Con el advenimiento del cribado generalizado, muchos carcinomas escamosos se detectan en un estadio subclínico, confrecuencia durante la evaluación de una extensión de Papanicolaou anormal. La variante más frecuente es el tumor exofítico, que produce una masa claramente neoplásica que se proyecta por encima de la mucosa circundante. El carcinoma cervical avanzado se extiende por diseminación directa hasta afectar a todas las estructuras contiguas, como el peritoneo, vejiga urinaria, uréteres, recto y vagina....
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