CANCER GÁSTRICO

CANCER GÁSTRICO
Generalidades
USA 2016: casos nuevos 26.000-> 10.000 muertes
Epidemiología
2H:1M, 7 y 8 década de la vida, primera causa de muerte por tumores malignos en Colombia, en ambos sexos, mayor en raza negra
Adenocarcinoma= 90-95% de neoplasias malignas gástricas
Aumento de incidencia de Ca gástrico que no compromete el cardias en personas de 25-39 años (0.45/100.000) y disminución deCa gástricos distales (en toda la población)
Población caucásica incidencia de 2.9/100.000 individuos de Ca cardiogátricos
Colombia 2011: Hombres=Incidencia 18.5/100.000, tasa de mortalidad 14.2/100.000; Mujeres= Incidencia 10.3/100.000, mortalidad 7.8/100.000
Antioquia 2011: Hombres=Incidencia 16.9/100.000, tasa de mortalidad 13/100.000; Mujeres= Incidencia 9.9/100.000, mortalidad 7.6/100.000Factores de riesgo
Infección gástrica por Helicobacter pylori (MALT de células B de bajo grado)
Edad avanzada.
Género masculino.
Alimentación pobre en frutas y verduras.
Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o en conserva.
Gastritis atrófica crónica.
Metaplasia intestinal.
Anemia perniciosa.
Pólipos adenomatosos gástricos.
Antecedentes familiares de cáncer de estómago, Sx de Li Fraumeni y gruposanguíneo A
Tabaquismo.
Enfermedad de Menetrier (gastritis hipertrófica gigante).
Sx de Peutz Jeghers con hamartomas gástricos.
Poliposis adenomatosa familiar
Ca de colon sin poliposis hereditario
Trabajadores de industria de caucho y carbón.
En Colombia encontrándose que adicionar sal a un plato antes de probarlo tiene un OR 5,56 IC 95% 1,8-17,1 (p=0,01), el consumo de alimentos asados un OR 3,97IC 95% 2,2-7,4 (p = 0,001) y el consumo de alimentos cocinados al horno OR 5,68 IC 95% 1,21 a 26,7 (p 0,014)
Prevención:
Cese de tabaquismo (RR 1.6),
Erradicación de infección por H. pylori (riesgo de 1.7%),
aumentando el consumo de alimentos ricos en vit C, la cual se ha demostrado como factor protector en diversos estudios muy probablemente debido a la inhibición del crecimiento celular,bloqueando la acción de los compuestos nitrosos, disminuyendo la actividad de la ureasa y reduciendo la concentración de nitritos.
Aumentar el consumo de cereales integrales, carotenoides, Allium y te verde.
Algunos autores aseguran que consumir crucíferos como brócoli y coliflor protegen contra infección por H. pylori
Uso de ASA y otros AINE pueden reducuir el riesgo de Ca de estómago, pólipos encolon y Ca colorrectal. Su uso también puede generar sangrado y otros riesgos potenciales como alteraciones renales, entre otros.
Ninguna prueba ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad y no es una enfermedad prevalente entonces no hay tamización.
Pronóstico y supervivencia
Determinado por extensión, compromiso ganglionar y el grado tumoral.
Ca distal localizado-> curación 50%Supervivencia general-> 0% en diseminado y 50% en localizado
Tasa de supervivencia a 5 años en localizado es 10-15%
Fisiopatología
Marshall y Warren: H. pylori-> enfermedad ulcerosa->Ca
Pelayo Correa: gastritis->atrofia->metaplasia->úlcera->displasia-> Ca
Si bien la infección por H. pylori es agente causal, depende de la cepa infecciosa y si secreta o no toxinas citotóxicas y vacuolizadoras (genescagA y vaca), condiciones del huésped y condiciones ambientales; estos factores determinan si la infección llevará a gastritis no atrófica o a gastritis multifocal atrófica con metaplasia intestinal asociada a riesgo de Ca.

Un sistema especial de inyección introduce la toxina CagA en el citoplasma de la célula de la mucosa gástrica, que es fosforilada y posteriormente provoca unamodificación del citoesqueleto. La segunda toxina VacA actúa sobre la membrana citoplasmática y disuelve las uniones intercelulares, lo que permite que la bacteria se ubique entre dos células epiteliales. Además el Helicobacter pylori posee la enzima ureasa la que permite la conversión de la urea en amonio y bicarbonato provocando una alcalización del medio, alterando la secreción de...