Cardiologia

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Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Esencial
Resulta difícil hablar de fisiopatología de una enfermedad en la cual se desconoce su etiología y los mecanismos responsables de su desarrollo; sin embargo existen varias teorías que tratan de explicar el proceso fisiopatológico de la HAS:

Figura 3. Factores fisiopatológicos de la HTA (GC: gasto cardiaco, R-A: renina-angiotensina, RP:resistencias periféricas).
a) Hiperactividad simpática

Numerosos estudios en humanos y modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simpática en la HAS. Sin embargo, no está claro si esta hiperactividad simpática observada sobre todo en el hipertenso joven con síndrome hiperdinámico y buena respuesta a bloqueadores adrenérgicos, es causa o consecuencia de la enfermedad, ya que comolo sugieren los estudios de Ferrario, un aumento en la actividad de la renina-angiotensina cerebral se acompaña de un aumento de estímulos simpáticos, o las observaciones descritas por Carretero en donde los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas, por la influencia de neuropéptidos locales que al actuar en forma intracrina, autocrina o paracrina condicionan respuestasaumentadas a las catecolaminas.
Otras consideraciones que deben hacerse al hablar de tono simpático aumentado, son las relacionadas con otras alteraciones neuroendocrinas que en su tiempo no fueron estudiadas y que aumentan la actividad simpática, como es el caso de la hiperinsulinemia, que dada su gran relación con la HAS en el llamado síndrome metabólico común o síndrome de Reaven, loanalizaremos por separado.

b) Alteración de la curva de relación presión/diuresis

En individuos normales la presión arterial guarda una relación directa con la eliminación de sodio y agua por el riñón, de tal manera que cada vez que aumenta la presión arterial por estímulos fisiológicos, el riñón excreta más agua y sodio en forma compensadora para reducir las cifras tensionales a sus nivelesnormales. En algunos hipertensos arteriales esenciales, esta relación se altera, de tal forma que se pierde o disminuye este mecanismo protector, lo que perpetúa las cifras tensionales elevadas.
Se cree que la pérdida de este mecanismo compensador se debe a un defecto congénito que reduce la superficie de filtración, ya sea por una disminución anatómica o funcional de los glomérulos.

c) Teoríametabólica

Esta teoría postula que existe un defecto genético de fondo, responsable de modular el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico entre otros y que tiene como tronco común fisiopatológico la resistencia a la insulina, definida como una respuesta subnormal de los tejidos a una concentración determinada de insulina, supuestamente por una hipofunción de los receptores tisulares ycuya repercusión primaria es la hiperinsulinemia, que a su vez ejerce múltiples efectos: retención de sodio, acúmulo de calcio, actividad simpática aumentada y expresión de protooncogenes que condicionan hipertensión arterial, hipertrofia, fibrosis y disfunción tisular.

Este síndrome metabólico denominado como síndrome metabólico común o síndrome de Reaven, postula que la hipertensión arterial, ladiabetes mellitus no insulino dependiente, la obesidad y las dislipidemias tienen un mismo tronco común fisiopatológico, condicionado genéticamente y que la expresión fenotípica primaria, varía de acuerdo a los estímulos ambientales.

La frecuencia de hiperinsulinemia en el hipertenso es muy alta. En un estudio informado por Alcocer en mexicanos sin tratamiento fue de 31% y en un estudioreciente de Cardona en hipertensos no tratados y no obesos se encuentra una prevalencia de hiperinsulinemia de 60 % relacionada con la edad y el grado de hipertrofia ventricular izquierda.

Existen múltiples mecanismos prohipertensivos de la hiperinsulinemia, ya que puede influir sobre la volemia, las resistencias periféricas, el inotropismo y el balance de agentes neurohumorales.

Aumenta la...
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